慢性阻塞性肺疾病急性加重期二氧化碳分压与D-二聚体的相关性研究

韩利红

慢性阻塞性肺疾病急性加重期二氧化碳分压与D-二聚体的相关性研究

韩利红

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)二氧化碳分压和D-二聚体的相关性,为临床治疗提供依据。方法 52例AECOPD患者为实验组, 分别收集患者经治疗前后的D-二聚体和PaCO2水平；再选取健康体检的志愿者52例为对照组, 检测血浆D-二聚体和PaCO2水平, 然后再比较两组D-二聚体、二氧化碳分压水平。结果 实验组治疗前的D-二聚体和PaCO2水平分别为(401±190.8) μg/L、(65.7±10.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 对照组的D-二聚体和PaCO2水平分别为(81.1±18.6)μg/L、(35.8±3.2)mm Hg, 实验组明显比对照组高, 而且两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05)；实验组经治疗后的D-二聚体和PaCO2水平分别为(87.4±19.8)μg/L、(37.2±4.5)mm Hg, 这与对照组的D-二聚体(81.1±18.6)μg/L、PaCO2水平(35.8±3.2)mm Hg比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AECOPD患者的血浆D-二聚体和PaCO2水平比健康人群的要高, 所以在AECOPD患者的治疗中要严密监测血浆D-二聚体和PaCO2水平, 以此来了解患者的病情。

慢性阻塞性肺疾病；D-二聚体；二氧化碳分压

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统疾病中比较常见的疾病, 是一种以气流受限为特征的肺部疾病, 会严重影响患者的生活质量［1］, 而且, 随着人口老龄化的发展, 其发病率和病死率也呈上升的趋势, 都比较高, 据统计, 我国大约有5000万的患者［2］。随着病程的进展, 患者反复出现咳嗽、气喘的症状, 最后发展成肺动脉高压, 甚至导致呼吸衰竭, 最终患者死亡。所以选择对AECOPD患者病情进展的判定指标显得尤为重要, 通过对2010年1月~2013年1月在本院就诊的52例AECOPD患者的临床资料进行回顾性分析, 发现D-二聚体、PaCO2水平与AECOPD密切相关, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2010年1月~2013年1月在本院就诊的52例AECOPD患者为实验组, 其中男28例, 女24例,平均年龄(60.4±4.2)岁, 病程1~10年, 平均病程(4 .8±1.9)年；经入选的患者均被确诊为AECOPD患者, 诊断标准符合2007 年修订版的诊断标准［3］。另取同期52例于本院体检的健康志愿者为对照组, 其中男26例, 女26例, 年龄45~76岁,平均年龄(61.2±4.4)岁。实验组与对照组在年龄、性别等一般资料上比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法

1.2.1治疗方法 实验组的患者入院后嘱其绝对卧床休息,并予以吸氧及抗炎等对症治疗。

1.2.2检测方法 实验组患者在入院后第2天的清晨空腹抽血, 对照组也在清晨时空腹抽血。PaCO2的检测采取1 ml桡动脉血, 并放置在肝素钠抗凝管中, 用血气分析仪检测。D-二聚体的检测, 取2 ml肘静脉血, 放置在抗凝试管中, 3000 r/min, 经离心10 min后取上清液, 放置在-20℃的冰箱中保存, 用发色底物法进行检测。

1.3统计学方法 本次研究所取得的数据运用SPSS16.0软件包进行统计处理, 计量资料以均数± 标准差表示,采用t检验。以 P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1实验组治疗前的D-二聚体和PaCO2水平都明显要高于对照组, 且两组比较差异有统计学意义(P＜0.05), 见表1。

表1 实验组治疗前的D-二聚体和PaCO2水平与对照组相比

表1 实验组治疗前的D-二聚体和PaCO2水平与对照组相比

注：与对照组比较,aP＜0.05

组别例数D-二聚体(μg/L)PaCO2(mm Hg)实验组52401±190.8a65.7±10.1a对照组5281.1±18.635.8±3.2 t 12.03320.351 P <0.0001<0.0001

2.2实验组治疗后的D-二聚体和PaCO2水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05), 见表2。

表2 实验组治疗后的D-二聚体和PaCO2水平与对照组相比

表2 实验组治疗后的D-二聚体和PaCO2水平与对照组相比

注：与对照组比较,aP＞0.05

组别例数D-二聚体(μg/L)PaCO2(mm Hg)实验组5287.4±19.8a37.2±4.5a对照组5281.1±18.635.8±3.2 t 1.67231.8283 P 0.09750.0704

3 讨论

COPD是呼吸系统中比较常见的疾病, 该病多见于中老年人群中, 而且男性多于女性。该病病程长, 呈反复发作方式,会严重影响患者的日常生活及工作［4］, 特别是在急性加重期,会威胁到患者的生命。

近年来, 有研究表明在COPD患者中D-二聚体表现异常。D-二聚体是交联的纤维蛋白纤溶降解过程中形成的片段, 为一种特异性的降解产物, 该成分能够显示良好的溶栓活性［5］, 可以通过检测D-二聚体的水平来推测人体内是否会发生血栓［6］, 这对诊断肺栓塞及心肌梗死有重要的价值［7,8］。本研究结果表明, 实验组治疗前D-二聚体水平与对照组相比明显升高, 且差异有统计学意义(P＜0.05), 而经过治疗后, D-二聚体的水平下降, 且与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05), 这表明, 在AECOPD的患者中, D-二聚体明显升高,患者的血液处于高凝状态, 容易引起血栓的形成, 而经过治疗后D-二聚体的水平明显下降, 其诱发血栓形成的几率也大大减少了。再者, AECOPD患者的PaCO2水平也明显升高,说明患者处于缺氧状态, 容易导致感染及高碳酸血症［9］, 会进一步损伤内皮细胞, 造成内皮细胞功能障碍。

本研究发现在AECOPD患者中PaCO2与D-二聚体水平呈正相关, 这表明患者的血浆D-二聚体水平的升高与高碳酸血症有着密切的关系, 其可能机制有以下几点：①在COPD患者的急性发作期, 缺氧和高碳酸血症的状态会直接或间接的产生多种炎症介质, 多种炎症介质作用于血管内皮细胞及肺泡上皮细胞, 最终使组织纤溶酶原激活物的分泌增加, 使纤溶酶的生成增加；②肝肾功能容易受缺氧及CO2潴留的影响, 这会使由肝脏合成及分泌的凝血因子的功能降低,且肾脏清除有害物质能力也逐渐下降, 综合以上这两种因素会使血液处于高凝状态；③升高的PaCO2水平容易导致酸中毒, 在酸中毒的状态, 微血管的内皮细胞会受到直接的损伤,使胶原暴露出胶原出来, 从而启动内源性凝血系统, 导致血栓的形成。同时因酸中毒导致血液的pH值下降, 这能抑制肝素的抗凝作用。

综上所述, AECOPD患者血浆中D-二聚体的水平增高,造成患者的血液出现高凝状态, 这会加重病情的发展, 而且D-二聚体、缺氧及高碳酸血症呈正相关。因此作者认为D-二聚体能够作为COPD患者高凝状态和继发纤溶状态的指标。在临床治疗中, 改善患者的通气功能及适当的抗凝治疗对病情的发展有积极作用。

［1］ 雷秋香, 陈均平, 冯素芳, 等.COPD 急性加重期患者血浆D-D/ TAT与PAP 水平检测及意义.山东医药, 2012, 52(3): 67-68.

［2］ 程莉, 刘茜, 老年AECOPD患者血浆D-二聚体分析.重庆医学, 2009, 38(7):847-848.

［3］ 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013 年修订版).中国医学前沿杂志(电子版), 2014(2):67-80.

［4］ 呼新建, 李红霞, 常晓悦.降钙素原在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的应用前景.国际呼吸杂志, 2011, 31(19):1503-1506.

［5］ 白澎.陈东宁, 孙永昌.慢性阻塞性肺疾病急性加重期C反应蛋白、D-二聚体与肺动脉高压关系探讨.中国现代医学杂志, 2009, 19(8):1204-1207.

［6］ 钱建美, 吴峰妹, 刘长明, 等.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清PCT、CRP、FIB、PA、D-二聚体水平变化及意义.山东医药, 2013, 53(3):80-81.

［7］ 俞绮虹, 李月川.慢性阻塞性肺疾病患者D-二聚体和抗凝血酶Ⅲ水平及与预后的关系.天津医药, 2010, 38(5):389-391.

［8］ 彭德珍, 林武洲, 周燕.慢性阻塞性肺病合并2型糖尿病患者血浆D-二聚体水平的变化.中国老年学杂志, 2011, 31(14): 2753-2754.

［9］ Mispelaere D, Glerant JC, Audebert M, et al.Pulmonary embolism and sibilant types of chronic obstructive pulmonary disease decompensations.Rev Mal Respir, 2002, 19(4):415-423.

2014-05-20］

471000 郑州大学附属洛阳中心医院呼吸内科