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无钙化B型主动脉壁间血肿的治疗

2014-06-09王志伟王家祥李震管生王雷永

介入放射学杂志 2014年3期
关键词:壁间穿透性肋间

王志伟,王家祥,李震,管生,王雷永

·血管介入Vascular intervention·

无钙化B型主动脉壁间血肿的治疗

王志伟,王家祥,李震,管生,王雷永

目的探讨病变段主动脉壁无钙化斑的Stanford B型主动脉壁间血肿患者保守治疗效果和中期随访结果。方法2009年3月—2012年3月收治21例主动脉壁无钙化斑的Stanford B型主动脉壁间血肿患者,均经64排全主动脉CTA扫描确诊病变段。对21例患者均采用药物治疗,并进行1年随访,在3、6个月及1年时复查主动脉CTA。结果21例患者中,1例药物治疗1周后行主动脉腔内修复术治疗,余20例全程药物治疗,均无症状出院。21例患者无失访病例,且均存活,随访期间无症状复发患者。随访3个月时,11例左侧胸腔积液均完全吸收,3例患者壁间血肿完全吸收。随访6个月时,13例患者壁间血肿完全吸收。随访1年时,19例壁间血肿完全吸收,余2例壁间血肿厚度及范围均明显减少。结论对于Stanford B型主动脉壁间血肿患者病变段主动脉壁有无钙化斑容易判断,对无钙化斑的患者进行严格的保守治疗疗效满意,中期随访结果良好。

主动脉夹层;壁间血肿;钙化斑;治疗;随访

文献报道28%~47%的主动脉壁间血肿(intramural hematoma,IMH)在随访期间发展为急性主动脉夹层,并与21%~47%的主动脉破裂有关[1-2]。伴有主动脉粥样硬化的IMH患者的恶化率明显高于无动脉粥样硬化者[3-6]。我院收治21例病变段主动脉壁无钙化斑Stanford B型IMH患者,仅1例行主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR),取得了良好的疗效,现报道如下。

1 材料与方法

1.1 临床资料

2009年3月—2012年3月,郑州大学第一附属医院腔内血管外科收治21例病变段主动脉壁无钙化斑的Stanford B型IMH患者,男13例,女8例,年龄35~52岁,发病至诊治时间为10 h~6 d。21例患者中,18例合并高血压病史。所有患者入院时血压140~210mmHg/100~160mmHg;合并同型半胱氨酸增高8例。21例患者均有突发胸背、腰背痛或上腹部疼痛等病史,6例合并腹胀病史。21例患者均行64排全主动脉CTA扫描,范围为耳后至耻骨联合,确诊为Stanford B型IMH(图1),且21例患者病变段主动脉的主动脉壁(CT骨窗观察)均无钙化斑块,其中11例出现左侧胸腔少量或中等量积液,4例可见降主动脉壁间血肿内的肋间动脉瘤(图1),1例弓降部大弯侧可见不规则溃疡(直径1.5 cm,深1 cm)。

图1 壁间血肿及其内的肋间动脉瘤、少量胸腔积液

1.2 治疗方法

确诊后,患者入监护室严密监测心率、血压、氧饱和度等生命体征,绝对卧床,保持大小便通畅。所有患者均给予镇静、镇痛、降压和负性肌力药物治疗,并给予患者及其家属充分的思想沟通,使患者及其家属对本病有足够重视度的同时又消除不必要的紧张情绪。早期均给予乌拉地尔、硝普钠、硝酸甘油等静脉泵入降压,控制血压、心率等达标值(收缩压90~110 mmHg、心室率60~70次/min),充分降低左心室收缩力、恢复血压及减少左室射血分数,以减轻血流搏动波对主动脉壁的冲击,预防主动脉破裂及其他并发症。待病情稍稳定后,逐渐加用口服降压药物(ACEI/ARB、钙离子拮抗剂等)及降心率药物(如β-阻滞剂等)。对6例合并腹胀患者,入院后禁食,给予全静脉营养,2~4 d后,肠蠕动逐渐恢复,逐渐给予肠内营养。8例同型半胱氨酸增高患者同时口服叶酸治疗。本组1例弓降部大弯侧可见溃疡,药物治疗1周后仍有胸背部持续疼痛,且患者情绪不稳定,在全麻下行TEVAR治疗,所选择胸主动脉覆膜支架为Valiant(Medtronic公司,美国),覆膜支架未覆盖左锁骨下动脉,术前造影可见与CT一致的溃疡影,术后即刻造影支架位置良好溃疡影消失。余20例患者监护2周,生命体征均稳定,血压、心率等平稳且达标,胸背痛、腹胀等症状完全缓解,重复主动脉CTA检查,显示IMH范围及厚度无扩大、胸腔积液无增加,转入普通病房,继续控制血压、心率等。

2 治疗结果

1例患者TEVAR术后2周恢复良好出院;余20例治疗4周左右,完全靠口服降压、降心率等药物已经可以控制心率、血压等,复查主动脉CTA,显示患者IMH范围及厚度无明显变化、胸腔积液逐渐减少(图2)。

图2 壁间血肿、肋间动脉瘤,胸腔积液基本吸收

本组21例无失访病例,所有随访患者均存活,发病3(图3)、6个月(图4)及1年(图5)复查主动脉CTA,随访期间无症状复发或壁间血肿加重患者。随访3个月时,11例左侧胸腔积液均完全吸收,3例(3/21)壁间血肿完全吸收,2例(2/4)肋间动脉瘤血栓化。随访6个月时,13例(13/21)壁间血肿完全吸收,4例(4/4)肋间动脉瘤血栓化。随访1年时,19例(19/21)壁间血肿完全吸收,余2例(2/21)壁间血肿厚度及范围均明显减少。

图3 壁间血肿部分吸收,肋间动脉瘤仍存在

图4 壁间血肿大部分吸收,肋间动脉瘤血栓化

图5 壁间血肿、肋间动脉瘤均基本消失

3 讨论

主动脉夹层、IMH、主动脉穿透性溃疡临床表现极其相似,统称急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS),三者存在很多内在联系。IMH实际上是主动脉中层的内涵性血肿,如果对IMH不处理或处理不当,IMH可以转化为主动脉夹层[7-8],但是如果在IMH阶段给予恰当治疗,在控制血压的情况下,IMH出现典型夹层的机会并不大,IMH可以被逐渐吸收,血肿吸收预示IMH有更好的预后[9-10]。IMH的预后与患者年龄、主动脉直径、是否存在主动脉穿透性溃疡、壁间血肿的厚度等有关[11-13]。但我们认为IMH的不同转归与其不同类型有关。

IMH的形成主要有2个原因[14-16]:①主动脉管壁滋养血管破裂,表现为单纯性IMH,称原发性IMH,超声显示主动脉壁光滑;②主动脉穿透性溃疡引发血液进入主动脉中层称继发性IMH,其主动脉内壁有粗糙的粥样硬化斑块及钙化区。但是,临床上不易区分原发性和继发性IMH,不但主动脉穿透性溃疡的大小不一,CT等影像学检查容易漏诊,而且此主动脉穿透性溃疡是否为IMH的始动因素也无从考证,但是主动脉壁钙化斑是主动脉穿透性溃疡的常见特征之一,并且血管壁钙化斑容易被CT等各种影像学检查发现。我们对病变段主动脉无钙化斑的IMH患者进行观察,21例IMH患者中仅1例弓降部大弯侧可见不规则主动脉穿透性溃疡,所以本组患者多为或全是原发性IMH。

应该注意的是,许多人将降主动脉壁间血肿内肋间动脉瘤(或支气管动脉瘤、腰动脉瘤等)误认为是主动脉溃疡或穿透性溃疡,IMH内出现1个或多个肋间动脉瘤较为常见。我们认为,鉴别IMH内肋间动脉瘤的方法是连续观察薄层增强CT,肋间动脉瘤不但与主动脉有细小开口,而且有1个或2个细小动脉出口,此出口延续为肋间动脉(或支气管动脉、腰动脉等)。在IMH发生、发展过程中,肋间动脉开口周围的主动脉内膜被血肿掀起,并且血肿向外推挤主动脉外膜和部分肌层,使肋间动脉开口部分陷于血肿内,陷于血肿内的肋间动脉失去了主动脉外膜和肌层的支撑,部分肋间动脉开口被血肿压迫而狭窄或闭塞,部分肋间动脉开口处由于血流的压力而扩张、破裂形成肋间动脉瘤,这种壁间血肿内破裂的假性肋间动脉瘤不一定是IMH发生的始动因素,但可能会进一步加重IMH或进展为典型的主动脉夹层,我们认为这种肋间动脉瘤可以是一种局限性夹层,但局限性夹层并不都是肋间动脉瘤。有学者建议对出现肋间动脉瘤的IMH积极处理[17],但我们认为降主动脉壁间血肿内的肋间动脉瘤虽然为假性动脉瘤,但因其有通畅的流出道(即肋间动脉),在血压有效控制达标情况下风险并不大。本组21例B型IMH患者中4例可见1个或多个肋间动脉瘤,均采用药物保守治疗,随访3个月时,2例肋间动脉瘤血栓化,随访6个月时,另2例肋间动脉瘤亦血栓化。

我们认为主动脉夹层或IMH的保守治疗不但包括药物治疗,还包括心理治疗。心理疏导治疗的意义绝不亚于药物治疗,心理疏导包括针对患者及其家属的思想交流,使患者及家属了解疾病发展过程、治疗策略等,增加患者对治疗和随访的依从性。药物治疗目标在于镇静、解除疼痛并使收缩压降到90~110 mmHg,或能保持重要脏器(心、脑、肾)灌注的最低水平,减轻血流搏击波对血管壁的冲击;同时使用B受体阻滞剂,将心率控制在60~70次/ min,降低血压、降低左心室收缩力及收缩速率(dp/ dt),阻止IMH扩展及破裂,减少并发症,降低急性期病死率。对于无主动脉穿透性溃疡的急性B型IMH(原发性IMH)的治疗,目前共识首选保守治疗,但仍需严密临床和影像学随访[18-19]。对疼痛、血压难以控制、假腔对真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的B型IMH,需采取积极的TEVAR治疗或外科手术治疗[9,11,20]。本组21例病变段主动脉壁无钙化斑的Stanford B型IMH患者中,18例合并高血压,8例合并同型半胱氨酸增高,仅1例合并主动脉穿透性溃疡的患者行TEVAR治疗,并且所有患者均随访1年以上,取得了良好的治疗效果。早期发现和正规治疗慢性病,如高血压、同型半胱氨酸血症等,可能会减少此类IMH的发生率。

对于Stanford B型IMH患者病变段主动脉壁有无钙化斑容易判断,无钙化斑者多为原发性IMH,对患者进行耐心的心理治疗以保障较高的医从性,采用严格药物治疗和严密的临床随访,可获得满意疗效。

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Conservative treatment of type B aortic intramural hematoma with no calcification

WANG Zhi-wei, WANG Jia-xiang,LI Zhen,GUAN Sheng,WANG Lei-yong.Department of Endovascular,the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University,Zhengzhou 450052,China

WANG Jia-xiang,E-mail:wangzhiwei126@126.com

ObjectiveTo investigate the effect of conservative treatment for type B aortic intramural hematoma with no calcification,and to discuss the medium-term follow-up results.M ethods During the period from March 2009 to March 2012,a total of 21 patientswith type B aortic intramural hematomawithout calcification on the aortic wall were admitted to authors’hospital.The diagnosis was confirmed by CT angiography in all patients.Drug therapy was carried out in all the 21 patients,and all the patients were followed up for one year.At 3,6 and 12 months after the treatment,CT angiography of the aorta was performed to check the results.ResultsOf the 21 patients,one

TEVAR therapy one week after the start of drug therapy and the remaining 20 accomp lished the whole medication course.At the time of discharge,all the patients were asymptomatic.All the patients were alive up to the end of the following-up period and no recurrence was observed.Threemonths after the treatment,complete disappearance of the left pleural effusion was obtained in 11 patients,and complete absorption of the intramural hematoma was seen in 3 patients.Six months after the treatment,complete absorption of the intramural hematoma was found in 13 cases.One year after the treatment,complete absorption of the intramural hematoma was confirmed in 19 patients,and in the remaining two patients both the thickness and extent of the intramural hematoma were marked ly improved.ConclusionIt is easy to determine whether there is calcification or not in aortic wall of the diseased segment in patients with Stanford type B aortic intramural hematoma.Strict conservative treatment has satisfactory medium-term therapeutic results for type B aortic intramural hematoma with no calcification on the aortic wall.(JIntervent Radiol,2014,23:210-213)

aortic dissection;intramural hematoma;calcification;therapy;follow-up

R543.5

A

1008-794X(2014)-03-0210-04

2013-08-17)

(本文编辑:侯虹鲁)

10.3969/j.issn.1008-794X.2014.03.007

450052郑州大学第一附属医院腔内血管外科

王家祥E-mail:wangzhiwei126@126.com

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