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镇静环在重症病毒性脑炎伴反复惊厥发作患儿中的应用

2014-06-05南在元

中国医药指南 2014年28期
关键词:镇静剂水合氯醛脑炎

南在元

(哈尔滨市儿童医院 神经内科,黑龙江 哈尔滨 150010)

镇静环在重症病毒性脑炎伴反复惊厥发作患儿中的应用

南在元

(哈尔滨市儿童医院 神经内科,黑龙江 哈尔滨 150010)

目的探讨镇静环在治疗重症病毒性脑炎伴反复惊厥发作患儿中的疗效。方法我院神经内科2009年1月至2011年12月住院的重症病毒性脑炎伴反复惊厥发作的患儿20例,分为两组,两组患儿的年龄、性别及GCS评分等临床指标相比较无显著性差异。对照组10例,给予常规抗病毒、营养神经、降颅压等治疗,惊厥反复发作时给予水合氯醛、地西泮、苯巴比妥等镇静剂随时对症。治疗组10例,在抗病毒、营养神经、降颅压等常规治疗的基础上,惊厥反复发作时给予镇静环治疗,即不同镇静剂按时交替给药(水合氯醛联合地西泮、苯巴比妥交替给药,开始为每4 h1次,根据病情好转程度逐渐延长给药时间,直至停用)。结果两组患儿均无死亡病例。对照组患儿临床治愈后继发癫痫的的4例,留有智力障碍的3例。治疗组患儿临床治愈后继发癫痫的2例,留有智力障碍的1例。治疗组预后遗留的神经系统后遗症明显少于对照组。结论镇静环的应用简便、有效、廉价,毒副作用不明显,故重症脑炎的救治中可推广使用。

镇静环;病毒性脑炎;惊厥;患儿

病毒性脑炎为常见的中枢神经系统感染性疾病,病情多变,可引起一系列病理生理改变,如脑组织水肿、软化、出血、坏死,临床表现有发热、头痛、嗜睡、呕吐、共济失调、行为异常等,惊厥,甚至多脏器功能损害,有起病急、症状重的特点,其预后取决于疾病的严重程度和治疗是否及时。如未经治疗或治疗不充分,病情严重则可导致死亡或预后不良。反复高热,意识障碍、惊厥发作均为预后不良的征兆,故给予积极对症,使生命体征平稳是至关重要的。镇静已成为治疗重症病毒性脑炎的重要组成部分,反复惊厥可引起颅压增高,氧耗量增加,耗能增加,血凝酶增高,呼吸、心跳骤停等。镇静可以抑制抽搐反复发作,降低颅内压,降低氧耗量,降低耗能。

常用的镇静药物分为苯二氮类、巴比妥类、醛类等。苯二氮类药物地西泮具有镇静催眠、抗惊厥、抗焦虑及中枢性肌松作用。几乎全部经肾脏随尿排出,是催眠镇静的首选药,用安定持续静脉注射可有效的控制顽固性癫痫持续状态,起效迅速,但作用时间短,水合氯醛具有催眠镇静作用,催眠效力较强,作用迅速持久,服后30 min入睡,可维持4~8 h,经胃肠道吸收,在体内经代谢产生三氯乙醇及三氯乙酸,疗效可靠,不易引起蓄积中毒,为非苯二氮类催眠药,不良反应小,安全有效,不干扰正常睡眠周期。苯巴比妥作用原理主要是阻断脑干网状结构上行激动系统所致,随剂量由小到大,相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用,给药后0.5~1 h显效,可维持6~8 h。

1 资料与方法

1.1 一般资料:在2009年~2012年在哈尔滨市儿童医院住院诊断为重症病毒性脑炎的20例病例,均符合重症病毒性脑炎诊断标准。发病特点:均有前驱感染,起病急骤,反复惊厥发作或惊厥持续状态。

1.2 治疗与方法:2009年~2010年均按病毒性脑炎常规治疗,以稳定生命体征,重建血脑屏障功能为目的,如降颅压(应用甘露醇及呋塞米),颅压增高,可引起反复惊厥,脑疝的发生;降温(积极给予温水浴、冷敷、对乙酰氨基酚、布洛芬等药物),持续高热可诱发惊厥;抗病毒(给予单磷酸阿糖腺苷),支持(进食差的患儿给予氨基酸,昏迷的患儿给予鼻饲,结合生化检查,必要时给予白蛋白),保持内环境稳态(结合生化检查及血气分析结果,给予补液),离子紊乱亦可发生惊厥;吸氧,保护脑组织、改善脑部神经功能(应用单唾液酸四己糖神经节苷脂、脑蛋白水解物),脑损伤可直接诱发惊厥;早期康复干预治疗(如病情稳定后高压氧治疗,康复训练),抗惊厥方面应用水合氯醛、地西泮随时对症,2011年~2012年在常规治疗的基础上,将惊厥反复发作的或惊厥持续状态(给予镇静环,既水合氯醛联合地西泮、苯巴比妥连环给药,并根据病情逐渐延长给药时间,至停用)

2 结 果

见表1。2009年~2010年重症脑炎的患儿9例中,预后继发癫痫的患儿4例,其中头CT改变3例,2011年~2012年经镇静环治疗的重症脑炎患儿11例中,惊厥发作得到了有效的控制,继发癫痫的患儿2例,其中颅脑核磁改变1例,预后遗留的神经系统后遗症明显较不用镇静环的患儿少。

表1 两组治疗效果比较

3 讨 论

惊厥反复发作或呈持续状态时,脑的代谢率、耗氧量和葡萄糖摄取率成倍增加,同时兴奋性氨基酸过度释放对神经元产生兴奋性毒性损伤,可造成神经元的不可逆性损伤和死亡,且持续的肌肉抽动,导致体内氧和能量耗竭,全身代谢失调和酸中毒,肝、肾等重要脏器功能衰竭。由于脑实质血管高度扩张充血,血管壁通透性增加,部分可出现小出血灶,脑的血灌注不足,且病毒在神经细胞内增殖,破坏其代谢功能和结构,引起神经细胞肿胀,尼氏小体消失,胞质内形成空泡,重者神经细胞可发生核固缩,核溶解,出现神经细胞卫星现象和噬神经细胞现象,致脑水肿和颅压增高,而脑水肿和颅压增高,亦可加剧惊厥性脑损伤的发生,因而出现惊厥反复发作的恶性循环,根据不同镇静剂的有效维持时间特点,交替应用后持续抑制大脑异常放电,待原发病得到控制后异常放电减少,镇静剂逐渐延长给药时间,至停用,惊厥发作得到了有效的控制,避免了惊厥反复发作,而降低脑代谢率、耗氧量和耗能,避免了神经元的不可逆性损伤和死亡,避免了因大量耗氧、耗能引起多脏器功能衰竭,起到了保护脑细胞、避免病情加重、减轻预后并发症的作用。避免了单一镇静剂应用后出现耐药、戒断反应。且镇静环的应用简便、有效、廉价,毒副作用不明显,故重症脑炎的救治中可推广使用。

R725

B

1671-8194(2014)28-0113-01

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