缺血性脑卒中患者同型半胱氨酸、血脂水平的检测

程 阳 秦加巍

（广东省连州市人民医院，广东 连州 513400）

缺血性脑卒中患者同型半胱氨酸、血脂水平的检测

程 阳 秦加巍

（广东省连州市人民医院，广东 连州 513400）

目的 通过检测同型半胱氨酸、血脂水平探讨缺血性脑卒中的相关发病机制。方法 选择我院收治的缺血性脑卒中患者150例作为观察组，同期选择在我院的健康体检者150例作为对照组。两组都进行同型半胱氨酸和血脂检测。结果 观察组患者的血清三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇和同型半胱氨酸含量都明显高于对照组，对比差异有统计学意义（P＜0.05）。两组血清高密度脂蛋白含量对比差异无统计学意义（P＞0.05）。血清同型半胱氨酸浓度水平与三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇以及高密度脂蛋白之间均不存在明显的相关性（P＞0.05）。结论 同型半胱氨酸作为独立的脑卒中的致病因素，可在健康体检中与血脂指标作为重要的脑卒中发生的风险指标。

缺血性脑卒中；同型半胱氨酸；血脂

每年的10月29日是世界脑卒中日，当前在我国的发病逐渐增加，多见于老年人，动脉缺血是卒中的主要原因[1]。除高血压、高脂血症、糖尿病、高龄等导致动脉粥样硬化的传统危险因素外，当前研究表明同型半胱氨酸升高同样是引起脑卒中的独立危险因素[2-3]。同型半胱氨酸在血浆中以氧化型和还原型两种形式存在，如果在体内的代谢发生障碍，可发展成为高同型半胱氨酸，进而有可能导致脑血管病的发生[4]。同时研究结果表明同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系非常密切，其是导致脑卒中发生的重要独立危险因素之一，“H型”高血压发生“脑卒中”的概率较比正常人高出25～30倍[5]。本文为此通过检测同型半胱氨酸、血脂水平，探讨了缺血性脑卒中的相关发病机制，现报道如下。

表1 两组同型半胱氨酸和血脂水平检测对比（）

表1 两组同型半胱氨酸和血脂水平检测对比（）

对照组 例数(n) 同型半胱氨酸(μmol/L) 三酰甘油(mmol/L) 总胆固醇(mmol/L) 高密度脂蛋白(mmol/L) 低密度脂蛋白(mmol/L)对照组 150 12.22±3.67 1.18±0.36 4.42±0.77 1.20±0.32 2.42±0.42观察组 150 16.68±3.75 1.48±0.37 5.18±0.71 1.22±0.31 2.82±0.40 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

1 资料与方法

1.1 研究对象

观察组：选择2011年1月至2013年10月我院收治的缺血性脑卒中患者150例，入选标准：经头颅CT、磁共振成像（MRI）、经颅多普勒彩超（TCD）及颈动脉彩超等资料证实为脑卒中；排除严重并发症患者；患者知情同意。其中男性82例，女性68例，年龄29～80岁，平均年龄（62.42±8.21）岁。对照组：选择同期在我院的健康体检者150例，入选标准：X线胸片、心电图、头颅CT、临床生化检查。其中男性80例，女性70例，年龄30～78岁，平均年龄（61.32±9.15）岁。两组的年龄和性别构成对比差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 检测方法

1.2.1 同型半胱氨酸检测：所有入选者上午7：00空腹抽静脉血2 mL，使用仪器为西门子HP 2500，离心后分离血清标本，采用罗氏601免疫全自动电化学发光法测量血同型半胱氨酸含量，使用试剂为德国罗氏诊断有限公司生产的罗氏诊断产品。

1.2.2 血脂检测：所有入选者在同期空腹抽静脉血2 mL，采用酶法测定三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C），采用罗氏501全自动生化分析仪，使用试剂为德国罗氏诊断有限公司生产的罗氏诊断产品。

1.3 统计方法

2 结 果

经过观察，观察组患者的血清三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇和同型半胱氨酸含量都明显高于对照组，对比差异有统计学意义（P＜0.05）。两组血清高密度脂蛋白含量对比差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

不过血清同型半胱氨酸浓度水平与三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇以及高密度脂蛋白之间均不存在明显的相关性（P＞0.05）。

3 讨 论

脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，已经成为发达国家和发展中国家共同面临的重大公共卫生问题。引起脑卒中的主要问题是动脉粥样硬化，然而，尽管控制了发生动脉粥样硬化的高危因素，但是不能预防脑卒中的反复发作和其他严重血管事件的潜在可能性，原因之一可能存在尚未被认知的危险因素，高同型半胱氨酸可能就是其中之一。

同型半胱氨酸（HC）又称高半胱氨酸，为一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的中间产物。同型半胱氨酸的形成最初来自食物的蛋氨酸，在腺苷转移酶作用下而合成。除遗传、营养因素外，年龄、种族、生活习惯、药物和某些疾病因素等也可以不同程度地影响血浆同型半胱氨酸水平[6]。

血浆中同型半胱氨酸浓度水平的升高会抑制NO的产生，进而会明显限制NO介导的内皮依赖性血管舒张功能，导致脑卒中。同型半胱氨酸还可以抑制组织纤溶酶原激活物的形成，抑制内皮细胞二磷酸腺苷酶的活性，进而引起血小板的聚集。血浆同型半胱氨酸水平增高可促使脑血管过度生长和膨胀性增加，从而改变血流动力学。一般来说，血清中总胆固醇水平的升高可以导致动脉粥样硬化、脂质沉积以及动脉狭窄；低密度脂蛋白水平与三酰甘油具有一致性，它的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织中，血清中低密度脂蛋白水平的升高时就会聚集在动脉壁上阻塞血管，明显影响脑卒中的发生和发展。血清中三酰甘油水平的升高将会导致血液流速的减慢，进而加速了动脉粥样硬化以及脂质的沉积，进而使胆固醇的转运发生异常，加速了动脉粥样硬化以及血栓的形成[7]。本文观察组患者的血清三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇和同型半胱氨酸含量都明显高于对照组，对比差异有统计学意义（P＜0.05）。

同型半胱氨酸不仅可以与血脂，特别是低密度脂蛋白发生相互作用导致载脂蛋白β的游离氨基硫基化，从而导致血管内皮功能的进一步受损，促进疾病的进展[8]。本文血清同型半胱氨酸浓度水平与三酰甘油、低密度脂蛋白、总胆固醇以及高密度脂蛋白之间均不存在明显的相关性（P＞0.05）。为此可以推测同型半胱氨酸血症是脑卒中的早期生化指标，其在早期就已形成，可以作为脑卒中的早期诊断指标之一。当前降低同型半胱氨酸最安全有效的方法是补充叶酸，可以合并使用维生素B12或维生素B6，这样可显著降低脑卒中风险。

总之，同型半胱氨酸作为独立的脑卒中的致病因素，可在健康体检中与血脂指标同时作为重要的脑卒中发生的风险指标，针对脑卒中高危人群及已经发生脑卒中的患者应定期进行血清同型半胱氨酸及血脂的检测，一旦发现二者升高急时采取相应治疗，以达到治疗脑卒中及预防复发的目的。

[1] 吕雅丽,王清.高同型半胱氨酸血症对急性脑卒中预后的影响[J].陕西医学杂志,2007,36(4):457-459.

[2] 刘喜平,朱书翠.高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系[J].基层医学论坛,2008,12(25):844-846.

[3] Raoul PK,Paul JN,Y-olanda Vander G,et al.Homocysteine and cerebral small Vessel disease in patients with symptomatic atherosclerotic disease.The SMAI:MMR smdy[J].Atherosclerosis,2011, 216(2):1461-1466.

[4] 宋文炜.同型半胱氨酸在脑卒中患者中的诊断价值[J].中国民族民间医药,2010,51(2):88-91.

[5] Hao L,Ma J.Hihg Prevalence of hyperhomoeysteinemia in chinese adults is associated with low folate,vitamin B 12,and vitamin B6 Stams[J].J Nutr,2007,137(2):407-413.

[6] 何正初,梅徽.老年腔隙性脑梗死与血脂相关性研究[J].临床和实验室医学杂志,2010,9(1):18-2l.

[7] 谭莹,何国厚,王磊,等.缺血性脑卒中患者颈动脉斑块性质与同型半胱氨酸、血脂水平的相关性分析[J].卒中与神经疾病,2013, 20(2):99-100.

[8] 李梅.急性冠脉综合征患者血hs-CRP、Hcy、sCD40L与冠状动脉狭窄程度的相关性分析[J].中国实用医刊,2013,40(15):44-46.

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