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桥本甲状腺炎与亚急性肉芽肿性甲状腺炎中galectin-3的表达

2014-06-01曾桃英唐维姣

中国医药指南 2014年3期
关键词:桥本滤泡亚急性

王 冬 曾桃英 唐维姣 何 芳

(湖北省武汉市江夏区第一人民医院,湖北 武汉 430200)

桥本甲状腺炎与亚急性肉芽肿性甲状腺炎中galectin-3的表达

王 冬 曾桃英 唐维姣 何 芳

(湖北省武汉市江夏区第一人民医院,湖北 武汉 430200)

目的 检测桥本甲状腺炎和亚急性肉芽肿性甲状腺炎的galectin-3的表达,并比较二者及其与正常和恶性肿瘤之间的关系。方法 收集桥本甲状腺炎,亚急性肉芽肿性甲状腺炎以及甲状腺乳头状癌的标本,用galectin-3抗体进行免疫组织化学染色,比较染色情况。结果桥本甲状腺炎与亚急性甲状腺炎的表达比较(P<0.01),二者有十分显著差异。桥本甲状腺炎与甲状腺乳头状癌的表达比较(P<0.01),二者有十分显著差异。结论Galectin-3在桥本甲状腺炎和亚急性甲状腺炎的表达所反映的机制不同,在桥本甲状腺炎中说明与癌密切相关,而在亚急性甲状腺炎中反映是一个急性炎症的反应过程。

桥本甲状腺炎;亚急性甲状腺;galectin-3

桥本甲状腺炎是一种发生在40岁以上的妇女的疾病。主要表现为甲状腺的弥漫性肿大并伴有甲状腺功能低下。亚急性肉芽肿性甲状腺炎也多发生与中年妇女,常伴有上呼吸道感染症状,并且临床上容易与癌混淆。有研究证实,桥本甲状腺炎通常与甲状腺癌的发生密切相关,本病可合并甲状腺癌,其中以合并乳头状癌最常见。但有关亚急性甲状腺炎癌变情况目前尚不确定。

1 材料与方法

1.1 临床资料

收集武汉市江夏区第一人民医院病理科2002年9月至2012年9月桥本甲状腺炎28例,其中女性25例,男性3例;同时收集亚急性甲状腺炎25例,其中女性18例,男性7例;甲状腺乳头状癌30例,其中女性20例,男性10例。本实验所收集的病例年龄22~67岁,平均年龄(45 ±6)岁。

1.2 galectin-3的免疫组化检测

挑选与病例对应的石蜡包埋标本,连续切片5 μm并用于免疫组化染色,Galectin-3鼠抗人单克隆抗体购于北京博鳌森生物技术有限公司,采用免疫组化SP法对组织进行免疫组化染色,阳性对照采用间变性大细胞淋巴瘤阳性标本,阴性对照采用PBS代替一抗。

1.3 结果判定

galectin-3染色阳性定位在细胞质。以染色强度和肿瘤细胞染色比例评估阳性反应度。采用染色指数(0~9)的评估,包括染色强度(0~3)和阳性细胞百分比(1<10 %;2=10 %~50 %;3>50 %),染色指数用以下方法计算:染色强度分数×阳性细胞百分比分数。

1.4 统计学分析

实验数据采用SPSS11.5统计软件分析处理,各组之间差异比较以t检验进行分析,检验水准以P<0.05为差异有显著的统学意义,P>0.05为差异无统计学意义。

2 结 果

在桥本甲状腺炎和亚急性甲状腺炎中,galectin-3均有表达。桥本甲状腺炎中,阳性部位主要位于滤泡较密集处的滤泡上皮细胞,淋巴细胞中未见表达。亚急性甲状腺炎阳性主要定位在肉芽肿形成区,以多核巨细胞表达明显,染色强度及范围均较桥本甲状腺炎低。

28例桥本甲状腺炎中,27例galectin-3表达阳性,表达阳性率为96.4 %,平均染色指数为(0.46±0.29)。25例亚急性甲状腺炎中,galectin-3表达阳性为20例,阳性率为80.0 %,平均染色指数为(0.12 ±0.10)。30例甲状腺乳头状癌中,29例galectin-3表达为阳性,表达阳性率为96.7 %,表达平均染色指数为(0.95±0.15)。经过t检验,各组的平均染色指数均有显著差异(表1)。

表1 三组情况的比较

3 讨 论

Galectin-3广泛表达于上皮细胞和免疫细胞,参与多种生物学过程,如细胞生长、黏附、分化、血管生成和凋亡[1]。最新研究显示galectin-3与侵袭和转移的某些过程相关,如血管生成、细胞基质相互作用、肿瘤细胞沿血道播散及渗出[2]。巨噬细胞表达的galectin-3和炎症级别的相关性指示这些细胞在调节炎症过程的作用[3]。

桥本甲状腺炎和亚急性甲状腺炎是甲状腺较常见的疾病,本实验收集这两种甲状腺炎性疾病的标本,桥本甲状腺炎galectin-3的表达明显高于亚急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎的滤泡上皮几乎不表达galectin-3。这可能与亚急性炎症时滤泡上皮的反应性增殖性较弱有关。我们同时比较了甲状腺炎和乳头状癌的表达情况,发现galectin-3在乳头状癌中表达明显高于桥本甲状腺炎,说明galectin-3对细胞的增殖有正性调节作用。

通过galcetin-3在桥本甲状腺炎和亚急性甲状腺炎表达的结果分析,在桥本甲状腺炎中的表达和在亚急性甲状腺炎的表达有很大不同,所反映的原理也不同。而在桥本甲状腺炎中的高表达也说明其与甲状腺癌的密切关系。在亚急性甲状腺炎中的相对弱表达也反映galectin-3与免疫系统的关系,从而对亚急性甲状腺炎的病因研究可做相关补充。通过此次研究,可为二者的病因,发病机制及病程发展做进一步分析。在以后的研究中,也会通过其他角度,对二者进一步探讨。

[1] Liu FT.Galectins: A new family of regulators of inflammation[J]. Clin Immunol,2000,97(2):79-88.

[2] 胡海霞,李宏伟,熊正文.Galectin-3的研究现状[J].山西医药杂志, 2011,40(2):143-144.

[3] Hirabayashi J,Kasai K.The family of metazoan metalin dependent beta-galactoside-binding lectins: Structure,functionand molecular evolution[J].Glycobiology,1993,3(4):297-304.

R365;R581

:B

:1671-8194(2014)03-0125-02

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