老老年高血压患者昼夜血压节律与平均血小板体积的相关性研究

魏 艺，贾岱琳，胡元会，郑昭瀛，肖 响，宋庆桥，褚瑜光

血压的昼夜节律（blood pressure circadian rhythm，BPCR）有着重要的临床意义，夜间血压下降幅度减小或无明显下降可导致或加重靶器官的损害［1］；血小板大小是血小板活性的决定因素，平均血小板体积（mean platelet volume，MPV）是国外文献中常用的准确反映血小板活性的血小板功能检测指标［2］。相关研究已发现高血压患者存在血小板活化，MPV 增加［3，4］。有关老老年（≥80岁）高血压患者昼夜血压节律与MPV 之间的研究目前十分缺乏，故本研究针对老老年原发性高血压的血压昼夜节律及平均血小板体积之间的关系进行研究，以期为老老年高血压患者的临床诊疗提供更多的依据，从而减少急性心脑血管事件的发生，改善疾病预后。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择中国中医科学院广安门医院2013年7月—2014年1月心内科住院治疗的高血压患者100例，年龄80岁～93岁（82.7岁±3.1岁）。根据血压昼夜节律的不同将患者分成3组，杓型组24例，男9例，女15例；非杓型组26例，男10 例，女16例；反杓型组50例，男22例，女28例。

高血压病诊断标准根据《2010 年中国高血压指南》［5］规定：在未服用降压药物情况下，收缩压（SBP）≥140mmHg和或舒张压（DBP）≥90mmHg为高血压。其中159mmHg≥收缩压≥140mmHg，99mmHg≥舒张压≥90mmHg为1级高血压；160mmHg≥收缩压≥179mmHg，109mmHg≥舒张压≥100mmHg为2级高血压；收缩压≥180 mmHg，舒张压≥110 mm－Hg为3级高血压；收缩压≥140 mmHg，舒张压＜90 mmHg为单纯收缩期高血压。排除继发性高血压、伴发急性脑血管病、严重心律失常、急性心肌梗死、严重心力衰竭、严重肝肾功能不全、严重感染以及免疫系统疾病患者。

1.2 方法

1.2.1 动态血压监测方法［1］动态血压采用北京美高仪软件技术有限公司生产的MGY－ABPl血压监测仪监测。开始时间为08：00，结束时间为次日08：00，测量时间间隔设置为：昼间（08：00～20：00）每30min测量1次，夜间（20：00～次日08：00）每60min测量1次，每次均记录SBP、DBP、脉压（PP）、平均动脉压（MAP）。夜间收缩压下降率＝（日间平均收缩压－夜间平均收缩压）／日间平均收缩压×100%；夜间舒张压下降率＝（日间平均舒张压－夜间平均舒张压）／日间平均舒张压×100%。昼夜血压节律以夜间收缩压下降率表示：夜间收缩压下降率≥10%为杓型血压；0≤夜间收缩压下降率＜10%为非杓型血压；夜间收缩压下降率＜0为反杓型血压。

各血压标准差（SD）、血压负荷值由计算机自动生成。检测结果有效数据必须达到80%以上，测量的有效范围：SBP 为60 mmHg～260 mmHg，DBP 为40 mmHg～160mmHg。

1.2.2 血常规检测方法 禁食12h后次日早晨采集静脉血，新鲜全血标本测MPV，仪器由日本希森美康公司生产的SYSMEX XE－2100全血自动血液分析仪测定。

1.2.3 生化检测方法 采血前禁食12h，次日清晨患者在空腹、安静状态下抽取静脉血3mL～4mL，静止2h，转速3 000r／min，离心15min，抽取上层血清，测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血糖（GLU）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）等生化指标；测定方法采用过氧化物酶法，仪器为日本YMPUS AU 400全自动生化分析仪。

1.2.4 体重指数（body mass index，BMI）计算 体重指数计算方法根据《中国成人超重和肥胖预防控制指南》［6］规定：BMI＝体重／身高2（kg／m2）。

1.3 统计学处理 全部数据录入Epidata软件，采用SPSS20.0软件包进行统计学分析，计量资料用均数±标准差）表示；多组样本，满足方差齐性，采用方差分析；相关性分析，若计量资料服从正态分布，采用Pearson 相关分析；等级资料或不满足正态分布相关性使用Spearman 相关系数表示；多因素分析采用多元线性逐步回归分析。P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 各组患者临床资料及生化指标比较 不同血压节律患者年龄、性别、BMI、饮酒、吸烟、家族史、高血压病程、冠心病、糖尿病、血脂异常、陈旧性脑梗死疾病情况比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）；各组患者用药情况、TC、TG、HDL－C、LDL－C、GLU、AST、ALT、UA、Cr、高敏C反应蛋白等，差异无统计学意义（P ＞0.05）。详见表1。

表1 各组患者临床资料及生化指标比较

2.2 各组患者动态血压参数及MPV 比较 3 组间MPV 值比较，杓型组＜非杓型组＜反杓型组，夜间SBP下降率、夜间DBP下降率差异有统计学意义（P ＜0.01）。3组动态血压参数比较，全天平均SBP、夜间平均DBP、白天MAP、白天SBP－SD、白天DBP－SD、全天SBP 负荷、白天SBP 负荷及夜间SBP、DBP 下降率，差异有统计学意义（P ＜0.05）；其余动态血压参数各组间比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。详见表2。

表2 各组动态血压参数及MPV 比较

表2 各组动态血压参数及MPV 比较

与杓型组比较，1）P ＜0.05，2）P ＜0.01。

项目 杓型组（n ＝24） 非杓型组（n ＝26） 反杓型组（n ＝50）P全天平均SBP（mmHg） 127.75±14.71 120.56±10.43 117.79±13.03 0.156全天平均DBP（mmHg） 63.38±6.32 63.22±7.50 59.09±6.13 0.101白天平均SBP（mmHg） 131.13±15.15 121.33±10.40 114.85±13.322） 0.010白天平均DBP（mmHg） 65.63±6.86 63.33±7.16 57.79±6.14 0.004夜间平均SBP（mmHg） 116.00±13.94 118.22±10.15 126.52±14.95 0.092夜间平均DBP（mmHg） 56.13±5.99 66.44±7.162） 62.79±7.80 0.021全天平均PP（mmHg） 64.29±14.08 57.24±8.98 58.69±10.74 0.367白天平均PP（mmHg） 65.66±14.32 57.96±9.73 57.03±10.75 0.156夜间平均pp（mmHg） 56.20±20.11 55.23±7.71 63.76±12.35 0.133全天MAP（mmHg） 84.80±7.28 82.30±7.32 78.65±7.51 0.085白天MAP（mmHg） 87.51±8.00 82.65±7.07 76.80±7.702） 0.002夜间MAP（mmHg） 74.86±8.85 84.86±6.85 84.04±9.06 0.027全天SBP－SD 17.16±3.67 13.38±4.38 13.55±4.70 0.123全天DBP－SD 11.36±3.46 9.96±2.17 9.00±2.44 0.073白天SBP－SD 16.80±3.36 14.49±4.66 11.78±4.132） 0.009白天DBP－SD 11.00±3.42 10.05±2.23 7.99±2.432） 0.008夜间SBP－SD 12.94±5.83 12.09±4.24 15.51±17.20 0.794夜间DBP－SD 10.00±4.11 9.50±3.24 11.28±8.46 0.787全天SBP负荷（%） 30.00±22.57 14.75±18.111） 11.48±12.372） 0.015全天DBP负荷（%） 1.88±3.18 0.75±1.39 1.16±2.15 0.596白天SBP负荷（%） 35.63±26.98 15.63±20.191） 8.32±10.492） 0.000白天DBP负荷（%） 2.63±4.57 0.00±0.00 0.71±1.95 0.082夜间SBP负荷（%） 33.63±28.64 35.38±27.49 54.58±33.39 0.133夜间DBP负荷（%） 1.63±4.60 17.75±16.322） 8.77±15.96 0.103夜间SBP下降率（%） 11.56±1.92 2.55±2.412） －10.40±8.052） 0.000夜间DBP下降率（%） 14.59±3.46 －0.86±8.442） －8.95±9.812） 0.000 MPV（fl） 9.85±0.61 10.74±0.791） 10.82±0.921） 0.008

2.3 MPV 与动态血压参数、临床资料及生化指标的相关性分析 将MPV 与昼夜血压节律行Spearman相关性分析，与动态血压参数、生化指标进行Pearson相关性分析，结果显示：MPV 与夜间SBP下降率存在显著相关性（r ＝－0.299，P ＝0.035）；MPV 与ALT、AST 均呈正相关，与HDL－C呈负相关。详见表3。

表3 MPV 与动态血压参数、临床资料相关性分析

2.4 MPV 影响因素多元线性逐步回归分析 以MPV 为应变量，以夜间收缩压下降率、高密度脂蛋白、AST、ALT 为自变量，行多元线性逐步回归分析，显示夜间SBP 下降率为MPV 的独立影响因素。详见表4。

表4 PDW 影响因素多元线性逐步回归分析

3 讨 论

高血压为心脑血管疾病的第一高危因素，其可通过促进血管内皮细胞损伤、血小板活化等多种途径而对动脉粥样硬化和血栓性形成有促进作用［7］。MPV反映骨髓中巨核细胞增生、代谢与血小板生成的情况，MPV 增大反映新生血小板较多、活性较强，当血小板消耗或破坏增加时，血液中MPV 增大［8］。研究显示［9］，高血压时体内血小板的数目与功能变化使机体处于易发生血栓状态，主要表现为MPV 等血小板参数的升高。故有学者指出［10］，应重视高血压患者的抗血小板治疗，以预防缺血性心脑血管疾病。2013年欧洲高血压指南再次确认，应用抗血小板治疗在血压控制良好且有心血管事件既往史或心血管风险较高的患者中的价值［11］。

近年一些研究表明，人体血压的昼夜节律特征与患者发生心脏事件危险性存在密切关系。无论患者血压平均水平如何，夜间血压下降幅度减小或无明显下降者发生心脑血管并发症的可能性显著增加［12－14］。研究显示［15］，血压昼夜节律紊乱为导致左室肥厚、肾脏损害、脑卒中等靶器官损害的重要因素，非杓型高血压患者较杓型高血压患者更能导致心脑肾的靶器官损害。老老年原发性高血压患者，自主神经功能的调节能力减弱，交感神经张力相对增高，血压波动大及昼夜节律减弱或消失［16］。

本研究纳入100例老老年原发性高血压患者，其中杓型血压24例，非杓型血压26例，反杓型50例，可见在老老年原发性高血压患者中，杓型血压所占比例较小，非杓型组和反杓型血压所占比例较大，体现了老老年高血压患者血压昼夜节律特点。

本研究显示，杓型组老老年原发性高血压患者的MPV 显著低于非杓型组和反杓型组，并且夜间收缩压下降率为MPV 的独立影响因素；其原因可能为：非杓型组、反杓型组患者血管壁长时间处于高水平血压冲击下，肾素－血管紧张素系统激活，导致内皮细胞更容易受损，且血管内皮合成、释放的舒缩血管活性物质丧失平衡，这一过程加重了炎症与氧化应激，从而进一步加重血管内皮损伤，引发血小板及凝血因子的聚集，更容易导致血栓形成。故推测非杓型组与反杓型组老老年高血压患者较杓型组存在更高的血栓风险，提示在老老年高血压病的临床诊治过中，应重视血小板平均体积的监测值，同时在可以耐受和无禁忌证的情况下，积极应用抗血小板药物，如阿司匹林，以减少和预防血栓事件的发生，从而改善老老年高血压患者的预后，提高生活质量。

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