不同剂量瑞舒伐他汀钙对冠心病患者单核细胞趋化蛋白-1的影响及临床意义

祁华琪

不同剂量瑞舒伐他汀钙对冠心病患者单核细胞趋化蛋白-1的影响及临床意义

祁华琪

目的 观察不同剂量瑞舒伐他汀钙对冠心病患者单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoatractant protein-1, MCP-1)的影响。方法 冠心病患者92例, 年龄(52.6±2.8)岁, 随机分为A组(瑞舒伐他汀钙20 mg组)和B组 (瑞舒伐他汀钙10 mg组);每组46例,治疗6周,治疗前后检测血液常规生化指标及MCP-1。结果 治疗前后对比, 两组MCP-1、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和甘油三酯(TG)较治疗前水平降低(P＜0.05),A组比B组降低更显著(P＜0.05)；两组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)较治疗前均升高(P＜0.05), A组比B组升高更显著(P＜0.05)。结论 相对较高剂量瑞舒伐他汀钙可更好地降低冠心病患者MCP-1水平,发挥其对抗动脉粥样硬化作用。

瑞舒伐他汀钙；单核细胞趋化蛋白-1、冠心病

冠心病对人类的健康和生存构成重大威胁, 是世界各国面临的重要的社会问题之一。近年来研究发现, 炎症贯穿于粥样斑块发生发展的全过程。MCP-1对单核细胞有趋化和激活作用, 在动脉粥样硬化发生和发展的多个阶段如脂质条纹形成的初期、促进斑块不稳定与破裂中均起重要作用［1］。他汀类药物除具有降脂作用外,尚具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮功能、抗血栓形成等作用,是治疗冠心病的基石。本研究旨在探讨不同剂量瑞舒伐他汀钙对冠心病患者MCP-1的影响,为长期应用他汀类药物提供一定的依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选自2011年6月~2013年12月在本院心内科住院的冠心病患者患者92例。其中男 56例, 女36例 ,平均年龄(52.6±2.8)岁, 随机分成两组：A组和B组, 各46人。入选者排除瑞舒伐他汀钙过敏者；入选前3月内接受他汀类药物治疗者;风湿性疾病和结缔组织病；妊娠期、哺乳期及有可能怀孕的妇女；肝肾功能异常者；感染性疾病；痛风；糖尿病等。

1.2 方法 经患者知情同意后, 分别在患者入院后次日晨及治疗6周后, 抽取空腹静脉血测定肝肾功能、血脂、血糖等常规生化指标, 另抽取空腹静脉血3 ml,离心取血清置于-70℃冰箱中贮存待测。采用酶联免疫吸附法测定MCP-1。患者住院期间采用抗缺血、抗血小板、抗凝、调脂及对症处理, 调脂治疗根据入选组别不同分别给予瑞舒伐他汀钙每晚口服20 mg(A组)或瑞舒伐他汀钙每晚口服10mg(B组),住院7~10 d出院。出院后, 持续服用瑞舒伐他汀钙共6周, 回访复查。

1.3 统计学方法 应用 SPSS 13.0软件包对测得数据进行分析。MCP-1浓度值符合正态分布。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 两组均数间的比较采用t检验, 检验水准α=0.05, P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前两组患者一般资料比较 A组与B组之间一般资料比较显示, 两组间MCP-1、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇相比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.2 两组患者治疗前后比较 治疗前后对比, 两组MCP-1、TC、LDL-c及TG较治疗前水平降低(P＜0.05),A组比B组降低更显著(P＜0.05)；HDL-c较治疗前均升高(P＜0.05), A组比B组升高更显著(P＜0.05)。见表1。

2.3 不良反应 两组治疗后均未见肝肾损害等不良反应。

3 讨论

冠心病的病理基础是动脉粥样硬化斑块不稳定, 慢性炎症反应可使泡沫细胞浸润在斑块表面纤维层, 促使斑块破坏而导致不稳定。MCP-1对单核细胞具有强大的趋化活性, 可快速引起滚动的单核细胞牢固地粘附于内皮细胞, 表达E-选择素, 使单核细胞渗至内皮下, 并活化为巨噬细胞,吞噬脂质形成泡沫细胞［2］。MCP-1不仅对单核细胞有趋化作用, 还对嗜碱性粒细胞、活化的自然杀伤细胞和记忆T淋巴细胞有趋化作用［3］。他汀类降脂药物除了降脂作用外,还有改善血管内皮功能、抑制炎症反应、影响平滑肌细胞增殖、干扰血小板聚集、抗氧化、抗动脉粥样硬化等非调脂作用［5］,瑞舒伐他汀钙是他汀类的新成员。本研究通过观察不同剂量瑞舒伐他汀钙对冠心病患者的作用,结果显示治疗前后对比, 患者TC、LDL-c、TG、MCP-1较治疗前水平降低(P＜0.05),瑞舒伐他汀钙20 mg治疗组比10 mg治疗组降低更显著(P＜0.05)；患者HDL-c较治疗前均升高(P＜0.05), 20 mg治疗组比10 mg治疗组升高更显著(P＜0.05)。相对较高剂量瑞舒伐他汀钙可更好地降低冠心病患者MCP-1水平,发挥其对抗动脉粥样硬化、稳定粥样硬化斑块、降低心血管事件等方面的重要作用。

［1］ Serrano-Martínez M, Palacios M, Lezaun R, et al.Monocyte chemoattractant protein-1 concentration in coronary sinus blood and severity of coronary disease.Circulation, 2003,108(10):75.

［2］ Kumar SN,Boss JM.Site A of the MCP-1 distal regulatory region functions as a transcriptional modulator through the transcription factor NF1.Mol Immunol, 2000, 37(11): 623-632.

［3］ Gerard C, Rollins BJ.Chemokines and disease.NatInnrnunol, 2001, 2(2): 108-115.

［4］ Werle M, Sclmal U, Hanna K.MCP-1induces activation of MAP kinases ERK, JNK and p38 MAPK in human endothelial cells.Cardiovasc Res, 2002,56(2):284-292.

［5］ Corsini A.Fluvastatin: effect beyond cholesterol lowering.J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2000,5(3):161-175.

451191 新郑, 河南省第二人民医院