揪出“醉”魁祸首

酒精作为一种消遣饮料已经存在了上千年。据统计，在经常饮酒的人中，有77%都曾遭遇过宿醉的症状，但宿醉的成因才是最大的谜团，没人讲得清究竟是什么导致了宿醉，也没人确切知道有效的缓解手段。

事实上，科学家们直到最近十年才把以上一系列的症状定义为“宿醉”。

传统解酒法皆浮云

1894年的一天早晨，华尔街的证券经纪人本尼迪克特（Lemuel Benedict）起床后感觉有些不妙。头痛欲裂的他冲进了一家华尔道夫酒店，也许是依着当时的直觉，他要求厨师提供一份由水波蛋、煎培根和黄油吐司制成的蛋堡来缓解他的宿醉。

从现在看来，这份食谱在解酒方面并不算坏，起码，蛋白质和碳水化合物这样的“硬货”可以促进新陈代谢，有利于酒精的降解。

世界各地的人们似乎都有些解酒秘方，比如中国的萝卜和浓茶，日本的味噌汤和梅干，再比如德国的腌鲱鱼，丹麦的Reparationsbajer淡啤酒。可惜，没有证据表明这些土方子有助于缓解宿醉。

科学家们曾经把宿醉归咎于乙醛，也就是酒精氧化过程中的第一个副产物。这种理论看上去很有潜力，乙醛的毒性是酒精的10到30倍，能够引起发汗、皮肤发红、恶心呕吐等症状。然而事实是，当宿醉症状最为严重的时候，人体内的乙醛浓度却很低。

低血糖是另一种相当流行且直观的解释：脱水导致血糖水平变低，因此身体需要替代能量来源，这一过程带来的症状恰好跟宿醉类似。依据这种说法，摄入果糖或葡萄糖似乎应该是正确的思路，但吃糖对宿醉毫无功效，反而会让宿醉往更糟糕的方向发展：用葡萄糖来降解酒精会提高乳酸浓度，而确切的研究表明乳酸只会加重宿醉症状。

细胞因子在作怪？

波士顿大学公共卫生学院教授、流行病学家霍兰德（Jonathan Howland）是这些理论的推翻者之一。2005年前后，他开始跟布朗大学的酒精和药物滥用专家罗森诺（Damaris Rohsenow）联手研究宿醉如何影响人的工作能力，关注的重点是宿醉对人体的损伤。

直到2009年，荷兰的韦斯特（Joris Verster）才把世界上研究宿醉的人聚在一起，开了个非正式会议。从此他们就管自己叫“宿醉研究小组”（Alcohol Hangover Research Group），简称AHRG，还设计了个诡异的Logo：前面是一个倾倒的红酒杯，后方是一杯啤酒，而啤酒杯上又印着一个迷你的AHRG Logo，仿佛一个嵌套循环的隐喻。

AHRG过去五年之中的研究逐渐揭示，人们过去对宿醉的认识多数都是错误的。比如脱水理论：酒精抑制了抗利尿激素的分泌，所以你会不停地尿尿；如果水分摄入跟不上的话，人体自然会脱水。然而，那些因严重宿醉而脱水的人，体内电解质浓度跟正常人却没有太大区别，即使有也跟宿醉严重程度不成比例。

AHRG首先进行了一系列基础层面的研究。如果你的血液酒精浓度高于0.1%（这时你应该已经喝了不少），那么次日你很有可能会宿醉，最严重的反应会发生在12-14小时之后，而此时一个正常酒鬼的血液酒精浓度应该已经达到或接近零。

另一个引起注意的现象是，跟伏特加之类浅色酒相比，威士忌和红酒更容易让人宿醉。而如果两个酒量差不多的人分别喝伏特加和深色的波本酒，并且令血液酒精浓度达到0.1-0.15%之间的同一个值，那么他们第二天都会经历宿醉，但喝波本酒的那位症状明显更加严重。

AHRG的研究者们根据他们的发现提出了一套新理论：如同人体遭受感染时一样，宿醉是一种炎症反应。韩国的一个研究小组同时发现，宿醉症状总是与细胞因子的水平相吻合，这种分子是免疫系统的交流信号。如果给健康人注射细胞因子，他会开始反胃、头痛、消化道紊乱、疲乏等等……听上去是不是有点耳熟？更有趣的是，高水平的细胞因子还会影响记忆的形成，这也许是醉酒后部分失忆的原因。

如果细胞因子是宿醉的关键因素，那么人们大可利用对付普通感染的办法对待它，这也是消炎药（如布洛芬）管用的原因。

解酒新药

加州大学洛杉矶分校的神经科学家奥尔森（Richard Olsen）的研究方向，是饮酒对大脑的影响。在他看来，当你喝下几杯酒，随着血液酒精浓度逐渐升高，酒精诱发的神经机制非常特别，并且为治疗醉酒和宿醉提供了有趣的目标。

奥尔森认为神经递质是其中的关键因子，这是神经元之间互相交流的信使分子。他对一种叫做γ-氨酪酸（gamma aminobutyric acid， GABA）的分子尤为看重，他正在研究GABA的一种受体，它对酒精十分敏感。奥尔森称其为“大脑中一种非常特别的、能够响应低浓度酒精的受体”。

由于GABA是抑制性的神经递质，所以GABA的受体接触到酒精时会有类似的反应，这也解释了为何小酌一杯会让人感到放松。如果奥尔森是对的，这将会是科学界一直无解的酒精的化学作用机制。他已经掌握了一些证据：一种阻断GABA受体的药物能够阻断酒精对小鼠的作用。可惜的是，这种药物和安定的结构很类似，如果依靠安眠药来解酒，仅仅是能让人好受一点罢了。

另外一个有力的证据是，在反复的酒精暴露之后，神经元会产生新的受体，它们对酒精的抵抗力会提高。同时，新受体对GABA的敏感度也有所下降，让神经元的抑制变得更为困难，不奇怪大脑的部分区域会过于兴奋，导致了颤抖甚至类似癫痫发作的状态。

奥尔森的一位来自中国的博士后正在从家乡的一种植物中分析能够结合GABA受体的成分，这种植物在不同的地区有着不同的别名：拐枣、万寿果、鸡爪梨，学名枳椇。其中的有效成分被证实为一种类黄酮，即二氢杨梅素（ampelopsin）。“我们已经有了一些初步结果”，奥尔森说，“虽然现在还没法发表，但起码我们知道了在临床试验中应该采用多大的剂量，才能保证药物有效而不会伤害人体。”

这种名为BluCetin的解酒药已经可以在一些药店买到。奥尔森的清单上还有一大堆药物等着被检验，包括梨果仙人掌的果实提取物，维生素B6的一种名叫吡硫醇的同源物，以及一种叫做Clotam的治疗偏头疼的药物。

另一些酒精研究者几十年来一直在寻找酒精的替代品。既然科研中用到了很多酒精类似物，那么，如果能找到一种跟酒精功效类似、机理却更加明确的分子，对症下药不就更方便吗？

英国的精神病医生纳特（David Nutt）是第一个在这方面有所突破的人，作为曾经的政府的首席药物政策顾问，他一直在寻找这样的模型药物。在2006年的一篇论文中，纳特展示了一种星际迷航风格的合成醇如何对GABA的另一些受体起作用。

而纳特手里至少还有五种化合物等待试验。他甚至等不及药物试验结果就以身试法，“尝试了其中一种化合物之后，我感到非常放松，并且醉醺醺地睡了一个钟头。然后我吃了解药，立刻能够脑子清晰地重返讲台。”