CT、TCD预测外伤性蛛网膜下腔出血预后的临床应用价值

王俊锋　高朝前

【摘要】 目的 探讨CT动态随访联合TCD预测外伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）患者预后的临床应用价值。方法 对100例外伤性蛛网膜下腔出血患者给予CT动态随访及TCD监测脑血流，6个月后行GOS评分（预后评分）。结果 CT扫描tSAH出血量多、Hidjra分型13分以上、出血部位位于颅底大血管周围（外侧裂池、基底池、鞍上池、环池、四叠体池），合并明显颅内损伤，颅内压较高及TCD监测的大脑中动脉血流明显增快者GOS评分低，预后较差。结论 tSAH患者CT动态随访表现严重、TCD血流增速明显者，预后差。

【关键词】 CT随访；TCD外伤性蛛网膜下腔出血；预后

文章编号：1004-7484（2014）-02-0624-01

搜集我院2007年1月——2012年5月间收治的外伤性蛛网膜下腔出血（tSAH，合并较重颅内损伤需开颅血肿清除者除外）100例，均有动态的CT扫描及TCD监测，预后情况（随访6个月后GOS评分），现分析报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 性别：男58例，女42例；年龄：12-79岁，平均45.4岁；致伤原因：车祸伤62例，坠落伤15例，钝击伤12例，其他11例；入院时GCS3-8分25例，9-12分48例，13-15分27例。首次CT检查均在伤后1-8h内，复查时间分别在伤后1、3、7、14、21天。TCD监测分别于伤后3、7天。

1.2 CT相关资料

1.2.1 出血量 利用半定量法计算蛛网膜下腔出血量。基底池和脑裂的积血用Hijdra法[1]进行计算，6分以下计为少量tSAH；6-13分为中度tSAH；13分以上为重度tSAH。

1.2.2 出血部位 将外侧裂池、基底池、鞍上池、四叠体池内等位于颅底大血管周围出血者视为颅底脑池组；将凸面脑沟、天幕缘、纵裂池出血者视为浅表出血组。

1.2.3 伴随颅内损伤 包括脑挫伤、脑内血肿、硬膜下血肿、硬膜外血肿、脑干损伤、多发血肿。

1.2.4 将CT影像上出现基底池、环池受压或消失 三脑室消失；中线移位视为颅内压增高表现，有上述表现者为颅内压升高组；否则为非颅内压升高组。

1.3 TCD表现 本研究主要监测患者双侧VMCA（大脑中动脉血流速度）反应CVS（脑血管痉挛）情况，CVS判断标准：正常：VMCA<120cm/s；轻中度：VMCA为120-200cm/s；重度：VMCA>200cm/s。

1.4 神经功能评分 随访6个月后采用GOS评分：5分，预后好；4分，轻残；3分，重残；2分，植物状态；1分，死亡。其中4-5分为良好；2-3分为不良，本组无死病亡例。

2 结 果

2.1 出血量与GOS关系 见表1。

2.6 并发症 脑积水12例，脑梗死7例，硬膜下积液11例，慢性硬膜下血肿2例。

2.7 统计学方法 应用SPSS12.0软件。组间比较采用方差分析和Q检验，率的比较采用卡方检验。

3 讨 论

tSAH在闭合性颅脑损伤中经常发生，有报道头外伤患者中tSAH的发生率为12%-53%，tSAH的存在是脑损伤患者预后差的重要因素。tSAH和预后的关系目前知之甚少。Chieregato等研究了141例CT诊断为tSAH的患者结果显示：经单变量分析，预后明显和年龄、入院时GCS评分、CT的Marshal1分型、出血量、脑挫伤的面积有关。经多因素分析，入院时的GCS评分（P<0.01）和tSAH的量（P<0.001）是预后的独立因素。合并颅内损伤（包括脑干损伤，脑挫伤，脑内血肿，硬膜下血肿，硬膜外血肿），首次CT发现，颅内合并伤最多是脑挫伤与硬膜下血肿，占56.57%；对于颅内合并伤的变化，伤后24小时与首次检查相比较，各种血肿病例数均有增加，但以脑挫裂伤脑内血肿数增加最明显，在首次CT检查无挫伤病人中，又有15%的病人24小时复查出现脑挫伤灶。tSAH最常见于大脑半球的表面脑沟、侧裂的外侧部以及大脑半球间裂，表明脑挫伤和硬膜下血肿与tSAH有很高的相关性；伤后7天较前仅新增1例脑挫裂伤脑内血肿病例，硬膜外血肿数无增加，硬膜下血肿数减少10例，表明伤后1周颅内血肿多已稳定。与单纯tSAH相比，有颅内合并伤的tSAH不良预后率明显增加，其中脑干损伤者，预后最差。有颅內压增高相关CT征象者：本研究发现出现上述表现者占56.13%；与无上述征象的tSAH病人相比，颅内压增高相关CT征象者预后明显较差。表明伴有颅内压增高表现者预后不良。与首次CT相比，伤后3天复查中线移位病例数增加13例，伤后7天复查提示中线移位减轻者有18例，可能原因为伤后3天达水肿高峰期，中线结构移位最明显，伤后7天脑水肿已开始逐渐消退，病情趋于稳定。TCD表现：本研究采用TCD技术对患者的血流动力学状态进行了动态观察。对CVS严重程度和持续时间与患者预后进行了相关分析，结果发现，TCD检测证实有CVS87例，其中轻中度CVS67例，重度20例。表明tSAH后出现CVS较为普遍，但以轻中度为主，从GOS与CVS关系看，轻中度者与TCD正常者比较，无明显差异（P>0.05），重度CVS者预后较差，有显著统计意义（12/35，不良率34.29%，P<0.01），从并发症看，100例患者共出现12例非交通性脑积水，7例脑梗死，他们均出现在重度CVS组中，说明严重CVS更容易出现广泛脑血管痉挛，脑梗死和脑积水风险最大。分析原因主要有：①tSAH刺激及红细胞碎裂所释放的5-羟色胺、内皮素、氧合血红蛋白，胆红素和高铁血红蛋白，特别是氧自由基等有害物质引起脑血管痉挛（CVS），长期持续CVS容易导致脑梗死。②tSAH致Ca2+通道开放，从而破坏细胞内脂质和蛋白质的正常代谢，严重者导致神经细胞死亡。③tSAH可阻塞中脑导水管、第四脑室及基底池影响脑脊液循环，同时血液堵塞了蛛网膜粒的绒毛孔，晚期由于SAH的分解产物的刺激造成蛛网膜的粘连阻碍了脑脊液的循环和吸收，导致脑积水的发生。因此，临床上应积极干预CVS的发生发展，防止继发脑梗死和脑积水的出现。

我们的研究表明tSAH血肿量越大，吸收越慢，血肿位于颅底大血管周围脑池，合并明显颅内损伤，有颅内压增高表现及严重CVS者预后较差，连续的CT扫描联合TCD监测可以及时发现导致tSAH不良预后的高危因素，这比单纯企图治疗tSAH带来的潜在的后遗症更有效。

参考文献

[1] Hijdra A.Grading the amount of blood on computed tomograms after subarachnoid hemorrhage[J].Stroke，1990，21：1156-1161.