不同类型原发性青光眼患者角膜内皮细胞的观察

张曙光　项杰

【摘 要】目的：比较不同类型青光眼和正常人的角膜内皮细胞变化,探讨不同类型青光眼对角膜内皮细胞的影响。方法：选取50～70 岁原发性青光眼患者,其中急性闭角型青光眼慢性期86 眼,慢性闭角型青光眼72 眼,开角型青光眼34 眼,对照组为同年龄段的正常人228 眼, 采用日本Topcon 公司生产的SP11000 型非接触型角膜内皮显微镜观察中央角膜内皮细胞的单位面积细胞密度(CD),平均细胞面积(AVG) ,并进行对比分析。测量数据用SPSS 11. 0 进行统计学分析。结果：同年龄段急性闭角型青光眼慢性期内皮细胞平均密度及细胞面积较对照组统计学有显著性差异( P < 0. 01) ,慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞平均密度较对照组统计学有显著性差异( P < 0.01) 细胞面积较对照组无显著差异( P >0.05),开角型青光眼患者角膜内皮细胞平均密度及细胞面积较对照组无显著性差异( P >0.05) 。结论：50～70 岁急性闭角型青光眼慢性期、慢性闭角型青光眼患者的角膜内皮细胞平均密度较同年龄段的正常人下降,开角型青光眼患者角膜内皮细胞平均密度较正常人无明显变化,有急性闭角型青光眼发作史的患者, 其角膜内皮细胞密度明显低于正常人, 且细胞面积明显增大。而慢性闭角型青光眼和开角性青光眼患者的角膜内皮细胞面积和与正常人相比, 无显著差别。

【关键词】角膜内皮显微镜；青光眼；角膜内皮细胞

【中图分类号】R779.6 【文章编号】1004-7484（2014）04-01155-01

青光眼作为主要的致盲原因,对角膜内皮细胞的影响近年越来越受到重视，为探讨不同类型青光眼对角膜内皮细胞的影响，了解不同类型的青光眼患者角膜内皮细胞的状况, 提高青光眼临床诊断和治疗水平, 更有效地保护青光眼患者的视功能, 本文总结我院眼科收治的原发性青光眼患者与正常人之间的角膜内皮细胞密度和形态特点进行对比研究,现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料选取我院2010～2012年50～70岁药物控制眼压在正常范围内、无眼科手术及外伤史、无其它眼病史的原发性青光眼患者,其中急性闭角型青光眼慢性期86眼,男40 眼,女46 眼,平均63. 5 岁,均有急性发作史;慢性闭角型青光眼72 眼,男32 眼,女40眼,平均61. 2 岁;开角型青光眼34眼,男18 眼,女16眼,平均56.0 岁;对照组为同年龄段的正常人228 眼。所有患者均按中华医学会眼科学会青光眼学组规定的诊断标准确诊。

1.2 方法角膜内皮细胞检查采用非接触型角膜内皮显微镜(Topcon SP11000 , Japan) 由同一有经验医师测量角膜内皮细胞各项指标。选取角膜中央区为统一的测量区域, 检查者通过屏幕观察并拍摄中央区角膜内皮细胞图像后, 以仪器自身携带的计算机自动分析系统测量下列指标:细胞密度(CD) 、平均细胞面积(AVE) ，打印拍摄的图像并分析结果。

1.3统计学处理测量数据用SPSS 11. 0 ( Independent-Samples t Test) 进行统计学分析。

2 结果

2.1角膜内皮细胞平均密度的观察急性闭角型青光眼慢性期、慢性闭角型青光眼、慢性开角型青光眼患者与对照组角膜内皮细胞平均密度分别为2153.13 ±246.18 、2213.48 ±341.06 、2316.40 ±314.15 和2393.17±253.12。同年龄段(50～70 岁) 急性闭角型青光眼慢性期较对照组角膜内皮细胞平均密度统计学有显著性差异( P = 0.000<0.01) ,慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞平均密度较对照组统计学有显著性差异( P =0.025<0.05) ,慢性开角型青光眼患者角膜内皮细胞平均密度较对照组无显著性差异( P = 0.789>0.05)

2.2角膜内皮细胞面积的观察急性闭角型青光眼慢性期、慢性闭角型青光眼、慢性开角型青光眼患者与对照组角膜内皮细胞面积分别为(396.57 ±113.47) %、( 342.08 ±127.74) %、( 326.66 ±162.58) %和(319.25 ±156. 02) %. 和對照组比较,同年龄段(50～70岁) 急性闭角型青光眼慢性期内皮细胞面积较对照组统计学有显著性差异( P = 0.000 < 0.01) ,慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞面积较对照组无显著差异( P = 0.086 >0.05),开角型青光眼患者角膜内皮细胞面积较对照组无显著性差异( P = 0.121>0.05)

3 讨论

角膜是屈光系统的重要组成部分, 正常人角膜无色透明, 没有血管, 具有很强的屈光力，其透明性除了有其特殊结构外, 还要有完整的上皮和内皮，角膜内皮为一单层细胞,约由500000个六边形细胞所组成，角膜内皮细胞良好的生理功能和一定的细胞密度是保持其透明性的重要因素之一。正常角膜内皮细胞平均密度随年龄的增加逐渐减少,平均面积则随年龄的增加而逐渐扩大[1 ]，许多物理、化学因素如高眼压、内眼手术、房水内毒性物质等均可对角膜内皮细胞造成损害 [2 ,3,4 ],引起角膜水肿或混浊，以往的研究发现,青光眼可以引起角膜内皮细胞密度减少、细胞面积增大和细胞多形性改变，不管是持续的高眼压,还是短期内眼压的急剧升高,都可能对角膜内皮细胞造成损害。眼压越高、持续时间越长,对角膜内皮细胞的损害程度越重（5 6 7），在持续高眼压状态下,病理性眼压升高会压迫支配角膜的神经和角膜缘的血管网,使角膜营养障碍、缺氧,供给内皮细胞的能力降低,使角膜内皮细胞结构受损;同时,高眼压还会影响内皮泵的功能,缺氧会抑制内皮泵的有氧代谢,使ATP生成减少,进一步加重角膜内皮的营养障碍,对角膜内皮细胞造成损伤。

本文报告86 例急性闭角型青光眼患者较正常人角膜内皮密度统计学有显著性差异( P <0.01)， 72 例慢性闭角型青光眼患者角膜内皮细胞平均密度较对照组统计学有差异( P < 0.05) , 34 例慢性开角型青光眼患者角膜内皮细胞平均密度较对照组无显著性差异( P > 0.05) 。急性闭角型青光眼慢性期细胞面积较对照组统计学有显著性差异( P < 0.01) ,慢性闭角型青光眼角膜内皮细胞面积较对照组无显著差异( P >0.05),开角型青光眼患者角膜内皮细胞面积较对照组无显著性差异( P >0.05)，，

许多学者认为角膜内皮细胞与急性发作持续时间有密切关系[8], 但与高眼压无关[9 10]，我们认为原发性青光眼患者角膜内皮细胞密度下降与高眼压的持续时间、短时间内前房和眼压波动有关，急性闭角型青光眼短期内眼压升高，对角膜的内皮细胞造成明显损害，浅前房导致的急性房水循环障碍导致角膜内皮损伤,前房内代谢毒性产物聚积、房水营养物质容量和浓度减少,角膜内皮缺氧、生理功能下降并出现不可逆转的损伤，细胞个数减少,细胞表现多形性,细胞面积增大。角膜内皮细胞密度的下降与急性发作时间和高眼压均相关,如果不能及时降低, 则可严重损伤角膜内皮细胞。慢性闭角型青光眼一般发病隐匿,多无自觉症状，眼压虽然也升高, 但并不出现短时间内眼压急剧升高的过程, 且眼压值也相对低于急性发作期;角膜内皮细胞对于这种缓慢而持久地眼压升高可能耐受力较强, 细胞损伤相对较轻, 细胞密度及形态改变不明显, 不致于影响其功能，慢性开角型青光眼患者眼压早期轻度增高,无短期内眼压波动,这种慢性轻度高眼压损伤可能不能达到角膜内皮代偿的临界值。晚期患者眼压可以明显增高,引起角膜内皮功能下降。文献报道和我们报告的结果与正常人无统计学差异[10,11 ]

总之,对于青光眼患者，尤其是急性闭角性青光眼的患者，临床工作中需注意评估青光眼患者内皮细胞储备情况，尽早控制眼压和预防发作，以防止急性发作及持续高眼压引起的角膜内皮损伤。

参考文献：

[1] 马路生. 角膜内皮细胞凋亡的研究现状[ J ] . 眼科新进展Yan ke Xin jin zhan 2000 ; 20 (6) ∶4472448

[2] 金怡萍,陆国生,卢奕,罗怡. 超声乳化术角膜内皮细胞损伤的多因素分析[ J ] . 眼科新进展Yan k e Xi n jin z h a n 2001 ; 21(4) :2492251.

[3] 覃冬菊,唐罗生,朱晓华,姚娟萍,唐朝珍. 玻璃体视网膜手术后角膜内皮细胞的形态学改变[ J ] . 眼科新进展Yan ke Xin jin zhan 2003 ; 23 (2) :1142116。

[4] Joyce NC. Cell cycle status in human corneal endothelium[J ] . Experimental Eye Research 2005 , 81 :6292638

[5] Olsen T. The endothelial cell damage in acute glaucoma on the corneal thickness response to intraocular pressure Acta Ophthalmol, 1980,58: 2572266.

[6] 何守志. 青光眼患者角膜內皮临床观察. 眼科研究, 1996, 12 ; 2132216.

[7] Setala K,VannsA. Endothelial cells in glaucoma tocyolitic crisis. Adv Ophthalmol , 1976, 36: 218.

[8] Ollivi e r FJ ,B rook s D E , Komaromy AM , Kallberg M E ,And rew SE ,Sap p HL , e t al . Corneal thickness and endothelial cell density measured by noncontact specula r microscopy and pachymetry in Rhesus macaques ( Macacamulatta) wit h laser induce docula rhypertensi on [ J ] .Ex p Eye Res 2003 ; 76 (6) :6712674.

[9] Si h ot a R , L a k s h mai a h NC , Ti t iyal J S , Da da T , Aga rwalHC. Corneal endothelial status i n the subtypes of pri mary angle closure glaucoma [ J ] . Clin Exp Ophthalmol 2003 ; 31 (6) :4922495.

[10] Malaise – stals J ,Weekers JF. Corneal endothelial cell density in acute angle- closure glaucoma. Ophthalmologica, 1984; 189 (3) : 104

[11] 孙先勇,尤毓陆,李勤新. 原发性青光眼病人角膜内皮细胞密度的测定[ J ] . 潍坊医学院学报1996 ; 18 (3) :1882190.