介入实验室研究的自由的非实在论者(下)

伊恩·哈金(Ian Hacking)

四、现象的创造

拉图尔和伍尔伽正确地将人们的注意吸引到实验室的标准仪器上。由于科学源起大相径庭，这些仪器曾像1969年的TRH那样在不同的研究领域引起争议，但后来它们都成了技术可靠的成品。如今，也就是1987年，全球数百个基础研究实验室都已拥有技术可靠的合成TRH，它们对所有医生开放，很多医生都已经试用过。谈到20世纪60年代的这类仪器，质谱仪和核磁共振波谱仪都是典型代表，只不过它们要比TRH更加昂贵而已。

我们的两位作者认为，离开了标准化仪器，许多现象将不复存在。“这并非简单地因为现象依赖于某些物质仪器，而是因为现象完全是由实验室的物质环境构成的。人造实在，也就是参与者口中的客观实体，事实上已经得到建构……”(p.64)他们回顾了加斯东·巴士拉关于实验室生活的相关讨论，以及巴士拉对此类“现象技术”(phénomenotechnique)的描述。

尽管这些观察意义非凡，但由此得出的推论却含糊不清。我们可以对比一下“人造实体”和“客观实体”。“人造”这个词本身就模棱两可。它的第一种含义是“人工制造，而非自然发生”，而它的第二种含义则是“模仿自然产品进行生产，特别是作为一种替代品，非真实，如人造奶油”。

“人造”一词的第一种含义和原始含义并没有把“人造实体”和“客观实体”对立起来。袜子是人造的，也就是说，人工制成的，但它仍是客观实体(即便这些袜子是用人造皮革制成的，它们也还是客观实体)。我十分推崇一个与拉图尔和伍尔伽相近的观点，即现象的创造是实验的主要效果之一(参考哈金［1983］《表征与干预》第13章)，但科学哲学家们却不以为然。事实上，那些用于阐释、表达及测试理论的现象在被我们创造前根本不会以一种纯粹、本质的状态而存在。我发现这不仅与科学实在论(对应于理论的实体和现象)契合，还为它作了肯定的论证。然而，拉图尔和伍尔伽最后却得到一个与我相反的结论。他们并非故意在“人造”一词的两种意思上含糊其辞，而是想从被制造(与伪造相对)的意义上表达:事实是人造的。尽管如此，他们的论点仍不乏吸引力，因为他们将实验创造的现象定义为“人造”，并且让我们了解了虚假的含义，它不是“客观的”，不是真实的，就像人造奶油之于奶油一样。

无论如何，他们关于巴士拉的回忆都相当重要，拉图尔关于现象创造的真相和仪器稳定性的辨识亦然。在我看来，这就是为什么这部关于实验室人类学的早期著作远胜过其后出版的此类作品的原因之一。

怀疑现象创造学说的人主要是缺乏实验室经验的哲学家。拉图尔在自我描述中提及了他作为技术人员的笨拙和不称职，这是其中最好的文章之一。他老实地交代了所有事情，包括自己如何脸红羞愧，如何搞砸了一整天的工作。最后他得出结论:“我们很有必要尝试充当一名技术人员，最好是不称职的那种。这样我们才能充分欣赏那些能孕育标准曲线的实践奇迹(按玻耳兹曼的术语进行理解)。”(p.245)

五、同一性

什么与什么是相同的呢?pyrtoGlu-His-Pro-NH2是一种合成化学物，呈三肽结构，即三个相连的氨基酸，我将其简称为P。据推断，下丘脑中存在着一种能从脑垂体中释放激素(促甲状腺激素)的因子，我将这种猜想的(以暗示的方式)独特物质简称为H。我们通常将H称为TRH。如果非要作个区分，我们可以把P称为合成TRH。然而事实上，几乎没有人会费心区分这两者。P和H是等同的:他们都是TRH。这就是拉图尔和伍尔伽研究的科学事实:P=H，这个事实最终归结为一个名称，即TRH。

合成P的同一性标准毫无漏洞，于是它被大规模地生产。我们如果认为制造商有所过失或者用碳酸氢钠削减它，可以用第四章所提到的一系列仪器例行检查。在第三章的试验中，我们发现了许多值得怀疑——或是至少能引发建构的话题——的地方。这些地方都涉及H——我们下丘脑中的激素——的同一性。然而，假使我们已经建构出了H的同一性标准，即某一组试验测量的对象，然后我们接着问，H还是P吗?

这里出现了一个实际性的问题。1969年，全世界只有(被认为只有)少量的H，或许是100克，又或许相当于一块1/4磅重的黄油。一般情况下，我们如果对X感兴趣并通过合成Y掌握了它的化学结构，就可以进行各种各样的常规试验来判断X与Y是否相同。但这一次，我们却受制于X的奇缺。在以一种精巧的方式解决这个问题后，没有人还会愿意用蛮力去证实它，因为那意味着再次从芝加哥运来五百吨猪脑。事实上，当时没有人会疯狂到向美国国立卫生研究院提出这样的建议，所以H就顺理成章地成了P。1981年，也就是12年前，内分泌学领域迎来了最重要的进展之一——促甲状腺素释放激素TRH的结构被揭晓。20世纪60年代末期，吉尔曼与沙利带领的两个独立研究小组分别通过羊和猪的下丘脑得到了完全一致的TRH结构，为众多实验室15年以上的努力画上句号。

对此，有些人的描述可能会略有不同。他们认为，吉尔曼和沙利的确合成了相同的物质，即“同一结构”的P。然而，他们并没有像人们认定某个绿衣男就是偷自己手表的贼那样认定H就是P，而是以P来确定H。他们让H和P“相同”。拉图尔和伍尔伽一定会说，此类提议通常会有标准的后续审查，但H和P的同一性却跳过这些直接变成了事实。

为什么不呢?一方面，这些审查根本难以实现;另一方面，这其中也存在着某些利益问题。下丘脑中激素的同一性看似一项典型的无涉利益的研究，但事实却并非如此。激素是相当热销的商业产品，尽管它在人体发育方面并没有多大的商业价值，但它对于性成熟的作用却能带来非常可观的利润。此外，很多人认为，TRH可能还与心智功能，甚至抑郁症有关。这里面又存在着相当丰厚的利润。巴塞尔的F·霍夫曼—罗氏有限公司化学研究部的R.O.斯图特博士［1972］，曾这样回忆吉尔曼的初步实验成果公告天下时的情形:“就在1969年1月的那个瞬间，罗氏公司和吉尔曼博士之前的松散关系一下子紧密起来，两个团队随即精诚合作”(p.7)。当然，这一切都在情理之中。

关于下丘脑中的H的议题似乎已经就此完结。H就是P，也就是TRH。然而，假设有人怀疑人体下丘脑以外的其他部位也存在TRH，那又会如何呢?拉图尔和伍尔伽很可能早就预料到了杰克逊这样的言论(［1983a］，p.7):

人们在下丘脑边缘部位的神经系统中发现了大量的TRH，进一步验证了TRH在这些位置具有神经元功能。然而，扬布拉德等人(61)却指出下丘脑边缘部位的免疫反应性(IR)TRH与三肽酰胺并不一样。这个观点的提出非同小可，因为如果这些部位的IR-TRH并不真实，那么用于解释其TRH效应的神经内分泌假说就会土崩瓦解。然而，如果将下丘脑、下丘脑边缘大脑和脊髓的提取物先以亲和色谱法(26)提纯，再以高效液相色谱法(HPLC)对其进行处理，人们就会发现各个部位的组织TRH和合成TRH(图画3)具有一致性。其他团队(33，54)也有相似的发现。于是人们将扬布拉德的异类结果归结为组织提取不当，薄层凝胶对TRH试验的干扰，或者两者兼而有之。

六、TRH有什么用途?

1986年，生物学文摘收录了将近600份关于TRH的论文。医学索引和化学文摘相对略少，且多有重合。一般来说，每年至少有1 000篇关于该物质的研究论文被发表。

TRH的研究可以归入多项范畴。试验水平的大幅提高也引发了一些问题:比如，生物体的哪些部位存在TRH?如何刺激或模拟它的生产?以及TRH产量的增加会对身体内的其他化学物质产生什么影响?

人们对TRH的类似物也进行了开发和研究，这一点在《实验室生活》(p.61)中就已提及。正如拉图尔和伍尔伽本应预测的那样，TRH人体测试的标准化程序已经诞生。应诸多与甲状腺相关的疾病之需，这项测试现已成为诊断患者甲状腺机能亢进或是甲状腺机能正常的标准程序。据科尔和亚历山大［1984］在题为“TRH测试真的是必要的吗?”的文章中所述，大约一半受测患者会产生“恶心，脸红，头晕目眩，口内金属味和深部尿道烧灼感”等反应。两位作者建议人们完全可以通过更为简单易懂的促甲状腺激素试验，取得毫不逊色的诊断效果。祁克果［1985］则反驳道，许多日常临床工作仍需借助医师的标准TRH试验完成。

在许多纯粹的实证调查中，研究人员将TRH派发给社会和药物均无法系统化救助的病人或其他不正常的人。他们还给有自杀未遂经历的女性注射大量的TRH以观察其反应(闵可夫斯基［1983］，［1984］)，研究酗酒者戒酒后体内的TRH水平(洛森等人［1983］)。此类TRH测试是为了验证它能否将边缘型人格障碍的患者区分出来(巴布等人［1983］)，以期帮助医生凭借常规生物程序判断哪些患者需要服用致幻剂。维诺克等人［1982］曾研究“健康女性摄入TRH后紧张度的改善”，值得一提的是，一名厌食症患者在定期注射TRH后行为发生了转变。由此，我们自然会想起亚伯勒等人［1985］关于“促甲状腺素释放激素(TRH)对老年痴呆症(AD)的治疗潜能”的研究。简言之，就是给人体注射这种新型化学药品并观察其反应。需要记住的是，我们在原始评估中一般认为人体内只有20x10-9克TRH。但现在，我们给一些患者常规注射的TRH甚至已经超过了我们曾经认为的纽约市所有人体内TRH的总量。

我们可以给动物注射更大剂量的TRH，然后观察会发生什么。有人曾研究过“猫的单侧内尾注射促甲状腺素释放激素(TRH)后诱发的转头现象”(Malovin等人［1982］)。还有人研究过“促甲状腺素释放激素对鼠类各类肌动活动和跳跃行为的急性救治和长期治疗的效果”(Ishujima等人［1986］)。或者你可以将雄蛙与雌蛙隔离一周，然后观察它是否一注射TRH就会射精(你可以在杀死它之后通过分析其尿液得知)。

我之所以选择这些花哨的例证，一方面只是因为它们存在，另一方面则是因为它们可以有效地对拉图尔和伍尔伽的论证作出补充。显而易见，两个事实已经形成:第一，TRH已经大量存在;第二，在某些情况下，我们所拥有的大量的试验、分析和鉴定程序已经被转化为可供半熟练工人操作的现成仪器了。这本就是拉图尔和伍尔伽预测的发展轨迹(据推断)。

也许，他们不会预测到这项研究的另一领域，即TRH研究向低等进化生物的延伸。如果你数月不给短吻鳄喂食——只不过适度强制执行短吻鳄在特定时间不进食的倾向——然后解剖它，你就会(杰克逊［1983b］)在它的胃里发现大量TRH。当然，这本身就对进化论提出了一些相当有趣的问题。为什么短吻鳄胃里的化学物质会对人类的下丘脑至关重要?我们似乎已经远远超出高级哺乳动物的智力水平了啊。如此这般，我便又有了下一个问题。

七、TRH是促甲状腺素释放激素吗?

如果答案是肯定的，难道这不是纯粹的同义反复吗?其实倒也不尽然。长达15年的研究在1969年圆满结束，其动机可谓一目了然。人们为释放激素的因子找到了一种整体模型，继而对探究这些因子的化学本质产生了兴趣。每一种因子都在概念上被定义为释放激素的因子。合成TRH之所以获得诺贝尔奖，虽然得益于这项工作的独创性，但主要还是因为它能帮助我们更深刻地理解人体控制系统。它甚至能让我们更为了解人性自身。

我刚刚已经描述了短吻鳄的胃在饥饿状态下的实验，但这跟高等脊椎动物的下丘脑控制系统又有什么关系呢?标准化的试验程序——当然，它一直在进化——引出了以下的惊人结论。TRH存在于人体很多部位，或者说，这一结论至少在更容易试验的啮齿类和兔子身上是成立的。它遍及整个中枢神经系统。库柏等人［1978］认为它扮演着神经传递素的角色。据悉，不仅胰腺胰岛和胃肠道含有TRH，血液和尿液等体液也都含有大量TRH。

我已经提到过饥饿的短吻鳄胃里存在TRH。在所有有机体中，青蛙(以及以切碎的牛肝为食的南非有爪蟾蜍，格里菲思和班尼特(［1983］，pp.191-228)的一系列论文对此有所记录)的皮肤可能是TRH最密集的地方。鳗鱼在这方面也很惊人(扬斯等人，［1985］)。尽管在实验室条件下，人造TRH确实能刺激哺乳类和鸟类生产促甲状腺素，但它对青蛙、蟾蜍、鳗鱼等两栖类的促甲状腺素水平却无甚影响。鱼类体内也含有 TRH。事实上，科勒等人(［1982］，p.57)甚至发现，“金鱼和鳟鱼的嗅结节所含TRH浓度要远胜于它们的下丘脑”。当然，TRH并不会促进鱼类促甲状腺素的生产，种种迹象指向某种促甲状腺素抑制因子(TIF)的存在。布罗梅奇［1975］甚至提出，对于鱼类来说，TRH就是TIF。

那么，TRH还是促甲状腺素释放激素吗?

八、实在论

布鲁诺·拉图尔在一个重要的方面显得极为明智，或者也可能是单纯的运气。在研究实验室人类学几年后，他的实验工作的样本获得了诺贝尔奖。虽然他并没有在书中强调这一点，但这确实意味着读者不能再声称:“嗯，拉图尔建立的疯狂实验室就是这么回事，但它算不上真正的科学。”拉图尔选择的是在科学领域享有最高官方荣誉的东西，但沙利和吉尔曼却被描述成受到乞讨惩罚的叫花子。而这两人共获得了6个不同国家的19所高校的荣誉博士学位。《实验室生活》中的建构主义论点——即，沙利和吉尔曼根本算不上“发现”了什么——并不是在谈论稻草人。

拉图尔和伍尔伽虽未能正确探讨出科学的真实面貌，却也不该因此遭受指责。尽管如此，他们显然认为自己的故事具有典型性。TRH的某些特征的确能吸引像我这样的保守派读者，但这些特征恰恰都有失典型，因为说到底，不过就是从猪脑和羊脑中提取的极少量的有机TRH。这个试验之所以看起来非常像一次建构以及这种合成物质之所以能定义TRH的同一性标准，都是因为这种物质在自然界少得可怜。在我看来，这些特征要想成为有机化学史上的经典发现，还缺乏苯环的凯库勒分子式(和/或量子力学对它的重新解读)那样的普遍性。我并不否认，人们也可以用建构主义来解释苯环——只不过那就很难让人信服了。

然而，如果我们对伍尔伽和拉图尔的事例加以概括，或至少认为它本身就足够重要，不能简单归结为一种异常而不予理会，是不是就意味着我们已被迫加入非实在论者或者其他反实在论的阵营?我认为不是。通常，反实在论学说可能存在实在论版本，反之亦然。两者在语气上的不同会导致一些人产生偏好，但他们仍可能达成实质性共识。我认为，拉图尔和伍尔伽所拥护的非实在论应该是实在论的一种版本。

我所说的实在论，并不是包含所有哲学添加物的实在论。比如，科学实在论者往往以统一于一个伟大真理，或者至少统一于某个称得上真理的东西为由支持实在论。然而，实在论者的理念却根本不包括要求人类以自己的方式对“世界是怎样的”这一命题做出具有独特丰富性的陈述。实在论并不意味着必须把某种人类可理解的统一体作为典范，就像信仰有神论并不意味着必须推崇一神论。只有当统一体达到完美境界，有神论才会隐含一神论。令人惊讶的是，有些哲学家尽管崇拜弗雷格(存在和数字是属性的属性，而不是实体的属性)，却仍认为实在论必须会聚于一个真实的并且可知的命题组之中。

如果拉图尔和伍尔伽也遵循实在论者版本的话，他们就和最终的科学产品毫无关系了(除我们所获得的任何东西的机遇性论题外)。我将以真理符合论来表述一种实在论者版本，因为这是大多数实在论者的思考方式。我自己的实体与实验实在论也可以用类似的方式表述，但我想还是不要带有太强的倾向性为好。

信奉真理符合论的实在论者理应认为，宇宙太过复杂，人类根本没法描述它，或者给它创造一个统一的理论。不过，我们可以想象无数种对于世界的描述。它们不仅在很大程度上相互独立，而且每一个都反映了真实的世界，并且符合世界结构的某些方面。

每一种既定的描述都会阻断其他可能的描述，这并不是因为它们相互矛盾，而是因为这种描述已经达到了某一版本的一个阶段，或者说一个衡量基准，于是一系列全新的调查也随之展开。每一种描述都可以朝多个方向展开。从某种上帝之眼的角度来看，我们获取知识的过程就像在所有可能的描述分枝中选择某些枝杈。所以，1960年，当我们处于阶段0之时，我们可以想象上帝从难以计数的可能性中预见了我们以下的发展可能。

1.我们对促甲状腺素释放因子特别感兴趣，它的结构是pyroGlu-His-Pro-NH2。

2.动物界普遍存在一种pyro类物质，它拥有许多控制功能，而且这些功能的重要性不相上下。

3.我们对一种结构为X的促甲状腺素释放因子有独特的兴趣，但它实质上与pyro类物质并不相同。Pyro类物质从未引起过我们的兴趣，就像那5个原来和它们一起合成却又被抛弃的三肽一样。二者都只不过是我们能够一起合成却又毫无兴趣的结构罢了。

4.下丘脑中大量的促甲状腺素释放因子引起了我们的注意。内分泌系统的许多化学物质功能重叠，显得十分冗余。此外，所有这些因子都存在于各类动物体内，而且它们各自都具有多重功能。

5.主从式控制模型(因子X触发激素Y，从而产生活动Z)是完全错误的。正如凯勒［1985］让我们明白的那样，科学已不再显露出阳性的迹象。

6.我们全都成了禅宗佛教徒。

7.什么也没有发生。我们仍停留在阶段0，即1960年的知识水准，至少就释放因子而言。到适当的时候，这些研究项目便作废了。

在这幅图上，双重的粗线显示的是我们从1960年到1970年的真实轨迹，也就是阶段1。单一的细线则代表可能的转变。我们在阶段1可能会朝很多方向移动，包括放弃TRH中的促甲状腺素释放重点，进而到达阶段2，甚至阶段4。当然，我们也可能早就一下子到了阶段2或阶段4。无论是在1960年还是在1970年，我们都完全可以通过革命性的下旋运动到达阶段5或阶段6。如果我们已到达阶段3，我们就不会到达阶段1或阶段2，除非通过革命性的环状运动。此外，我们不太可能从阶段5或阶段6到达阶段1。最后，阶段0(1960)也可能会一直持续下去，没有任何进展，释放因子的研究也因为挫折、厌倦、事业失败或资金缺乏而告终。可想而知，这样的阶段7可能会让我们倾向于阶段5或阶段6。

我们已经身处阶段1(即TRH)这一事实展开了广阔的研究可能性，第六章只不过列出了几个微不足道的例子。

这么看来，当我们到达阶段1时，我们确实发现了某个事实。但它并不是我们可能发现的唯一事实。如果我们把阶段1而不是阶段0作为出发点，我们的知识很可能会延伸到许多在阶段0无法想象或不切实际的领域，从阶段2出发亦然，更不必说从阶段5出发了。世界本身包含了阶段0，1，2，3，4 的所有事实，以及大量可能由5引起的其他事实。就拉图尔与伍尔伽的观察而言，非实在论已经没有必要存在。在这种实在论中，他们的微观社会学并不是用来阐释科学事实的建构过程，而是用来解释我们何以选择阶段1进入我们的认识进程。也就是说，它阐释了为什么我们发现了TRH的结构，而不是别的事实。

凭借非实在论或建构主义，像拉图尔与伍尔伽这样的工作总能引起大家的关注。我本人已经从实在论者的角度出版了一部关于实验的迥然不同的书，所以我无法对此提出异议。然而，《实验室生活》这样的作品吸引人的地方并不是它的非实在论，就好比我的那本书吸引人的地方也并非其实验实在论。拉图尔与伍尔伽的过人之处就在于他们对于实验细致清晰的关注，这一点值得所有科学哲学家学习借鉴。

(本文选自 The British Journal for the philosophy of Science，Vol.39，No.3，1988，pp.277-294.南京大学哲学系黄秋霞译，蔡仲校对)

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