重症急性胰腺炎并发感染性休克的临床分析

林钦汉 张 明 陈 军

（广东省清远市人民医院重症医学科，广东 清远 511500）

重症急性胰腺炎并发感染性休克的临床分析

林钦汉 张 明 陈 军

（广东省清远市人民医院重症医学科，广东 清远 511500）

目的总结重症急性胰腺炎合并感染性休克的临床表现，探讨其治疗方法与治疗效果，为重症急性胰腺炎合并感染性休克的临床治疗工作开展提供指导。方法对我院重症医学科收治的60例重症急性胰腺炎合并感染性休克患者作为研究对象，回顾性分析了患者的临床资料，并对患者进行非手术治疗与手术治疗，总结治疗效果。结果重症急性胰腺炎合并感染性休克临床病症包括腹痛、黄疸、腹胀、呼吸困难、心律过快、低血压、少尿、胸腔积液及血尿淀粉酶检查指标升高等，保守治疗与手术治疗后患者病症出现不同程度的缓解（血常规与尿常规指标改善）。结论重症急性胰腺炎合并感染性休克疾病具有危重性，采取及时、有效的治疗方法能够有效缓解病症，改善患者预后。

重症胰腺炎；感染性休克；合并症；临床分析

重症急性胰腺炎是一种外科常见急腹症，发病后引起多种并发 症，并伴有多种脏器功能损伤，合并感染性休克便是重症急性胰腺炎疾病一种常见的并发症。重症急性胰腺炎合并感染性休克会伴有脏器功能不全等综合征，严重的还会引起脏器功能衰竭，为患者带来生命威胁。重症急性胰腺炎合并感染性休克疾病治疗流程复杂，一旦处理不当，将会直接影响导致疾病并发多种连续性反应。本文分析我院5年来收治的60例重症急性胰腺炎并发感染性休克患者作为研究对象，着重分析了重症急性胰腺炎并发感染性休克的临床特点与治疗，具体分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年1月至2013年5月收治的60例重症急性胰腺炎合并感染性休克患者作为研究对象，所有患者均参照中华医学会外科分会胰腺外科学组制定的重症急性胰腺炎诊断标准确诊[1]。60例患者包括51例胆原性胰腺炎患者，5例暴饮暴食发病患者，4例肥胖高血脂病症患者。男性48例，女性12例，入院患者APACHEII评分26±所有患者均有低分子肝素钠保守治疗史，且转为手术治疗。

1.2 临床表现

上腹部左右两侧有痛感、灼热感，长时间腹胀、排气明显次数减少；左右上腹部腹膜刺激征，部分有移动性浊音；腰腹部位与脐周可见皮下瘀斑；血尿淀粉酶指标升高；尿量少、心悸、发绀；不同程度的呼吸障碍；神志功能障碍；白细胞数量增加；尿素氮含量升高、心肌酶指标升高、中性粒细胞数量增多；心电图可见心律过快；B超与X线检查可见胸腔暗液阴影；实验室检查可见并发症患者凝血酶原时间、凝血酶时间、活性部分凝血活酶时间等指标出现不同程度的延长。

1.3 诊断标准

急性胰腺炎疾病患者并发感染性休克的临床诊断标准：反复出现冷热不均，高热超过38.5 ℃；血液持续较低，其中收缩压低于90 mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）；尿常规检查发现尿量少；血常规检查可见白细胞数量超过15×109/L，中性粒细胞数量明显上升（比例超过90%）；血液培养或腹腔培养均发现革兰阴性菌，血清降钙素原明显升高。

1.4 治疗方法

①保守治疗：患者行ICU监测，给予吸氧支持，维持电解质的同时进行胃肠减压，并控制患者机体中液体的进出量；使用抗感染药物进行感染控制，给予奎诺酮或头孢菌素抗生素药物治疗[2]，药物控制患者胰腺分泌，特殊患者给予奥美拉唑等药物治疗，使用低分子肝素钠进行凝血干预。②手术治疗：结合特定的切除术与引流手术控制炎症，并结合药物调节机体血常规与尿常规指标。

1.5 观察指标

监测患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）及尿量指标；生化检验测定血乳酸等指标。我院还于治疗前后对合并感染性休克患者行APACHEII评定。

1.6 统计学处理

使用SPSS15.0数据统计软件进行数据处理，计数资料与计量资料行t与χ2检验，计量资料记作（均值±标准差），P＜0.05表示有统计学意义。

2 结 果

2.1 治疗情况

60例合并症患者治疗初期均行保守治疗，其中12例患者经过保守治疗后病情获得基本稳定，治疗一周后机体淀粉酶、生化指标及凝血指标均接近正常标准；其他48例患者行手术治疗，14例患者行胆囊造瘘与引流手术，10例患者ICU监测16 h后行胆囊切除术，12例患者保守治疗14 h后转为内镜十二指肠乳头切开网篮取石术，8例患者保守治疗后行鼻胆管引流，2例患者为重症急性胰腺炎感染性休克合并胆总管化脓性胆管炎治疗无效死亡，2例患者腹部可见泔样液体、胰囊肿大等征象行紧急救治后无效死亡。

2.2 治疗后患者体征变化

治疗1周左右患者体温降至正常状态，血压、心律尿量恢复正常，血常规检查白细胞数量低于12×109/L，中性粒细胞比例降至80%以下，血培养未见细菌生长，降钙素原指标恢复正常。

表1 60例重症患者治疗前后各指标变化情况

3 讨 论

急性胰腺炎作为一种急腹症，伴有局部或全身性炎性反应综合征与脏器功能衰竭，具有危重性，病死率极高。现阶段，对急性胰腺炎疾病发病机制研究不断推进，但是其发病机制尚未完全明确，有学者提出急性胰腺炎疾病的发生与胰腺自身的消化功能运作有关[3]，即“胰腺自身消化学说”，还有学者将其归为炎性介质作用（“炎性介质学说”），这两种胰腺炎发病机制理论在当前的胰腺炎疾病研究中占主导地位。急性胰腺炎可以理解为胰腺发生急性炎症，其发病后会不同程度的影响周边脏器，并发脏器功能衰竭等。就急性胰腺炎的发病过程而言，急性胰腺炎发病机制具有复杂的病理与生理变化过程，其中伴有多种消化酶形式的变化[4]，作用较为显著的胰腺消化酶有生物活性酶与原形式无活性酶等，运作较为活跃的消化酶会影响正常的胰腺功能发挥，甚至会推进炎性反应，致使机体内部血常规与尿常规紊乱，扩大炎症区域，形成脏器损伤或衰竭。

本文15例重症急性胰腺炎合并感染性休克患者临床观察发现，合并症发生后会伴有明显的感染灶，在炎性作用下患者体温、心率、呼吸频率、血白细胞、尿乳酸等指标均有明显变化，重症急性胰腺炎合并感染性休克发病常源于胆原性胰腺炎，其发展过程中会伴有凝血功能改变[5]，各种酶指标延长等，发病后因机体内部环境病变过快常影响导致脏器功能损伤，危险性极高。现阶段，合并症的治疗方法包括保守治疗与手术治疗，其中保守治疗多是进行指标观察与控制，旨在稳定患者病情，但是因疾病具有危重性，保守治疗转为手术治疗的概率较大，常用的手术包括胆囊造瘘、胆囊切除术及十二指肠乳头切开网篮取石术等，这些手术对时间控制要求较为严格，如无法及时进行，危重合并症患者将会有极大的生命危险。因此，结合手术治疗与药物控制是该疾病临床治疗的理想方法，还要在治疗过程中加强内环境指标监测，为药物调节指标提供指导。

重症急性胰腺炎合并感染性休克疾病治疗的关键在于炎性控制以阻断脏器功能损伤等，而且治疗过程要需严密监测，手术治疗以微创为主，结合内外科综合治疗，本分析的病例仍较少，有待进一步的观察。

[1] 丁艳辉,刘力奋.重症急性胰腺炎并发感染性休克10例分析[J].中国煤炭工业医学杂志,2012,34(8):1203-1205.

[2] 常廷民.重症急性胰腺炎并发感染的相关危险因素研究[J].中华医院感染学杂志,2013,28(9):2067-2069.

[3] 魏巍,兑丹华.重症急性胰腺炎并发感染的早期预防[J].中国普外基础与临床杂志,2013,26(6):697-703.

[4] 李志娟.探讨重症胰腺炎并发感染性休克的抢救及护理方法[J].中国实用医药,2013,18(15):231-231.

[5] 徐宏斌.降钙素原水平在急性胰腺炎并发感染中诊断价值[J].中国实用医,2013,8(26):68-69.

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1671-8194（2014）16-0208-02