盐酸法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的效果观察

吴玉华　翁琳

[摘要] 目的 探讨盐酸法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的效果。 方法 将96例慢性肺源性心脏病心力衰竭患者随机分为观察组和对照组，各48例，分别在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔和酚妥拉明治疗，观察两组治疗效果。 结果 观察组治疗总有效率为91.67%；明显高于对照组的72.92%（P<0.05）；观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原含量均低于对照组（P<0.05）。 结论 盐酸法舒地尔可降低慢性肺源性心脏病心力衰竭患者的血液黏度，提高疗效。

[关键词] 慢性肺源性心脏病；心力衰竭；盐酸法舒地尔；酚妥拉明

[中图分类号] R541.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）03（a）-0050-03

慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale，CCP）是由肺气肿、慢性支气管炎及其他肺血管病变引起的一种心脏病，此病多伴有肺动脉高压、右心室肥大等改变，其中肺动脉高压是CCP发生的主要环节，血液黏度的增加使肺微动脉原位血栓形成，而血栓的形成加剧了肺动脉高压[1]。因此，降低肺动脉高压及血液黏度是治疗CCP合并心力衰竭（heart failure，HF）的关键。本研究观察盐酸法舒地尔治疗CCP并HF患者的临床效果，并与酚妥拉明等常规治疗的临床疗效进行对比，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年12月～2013年12月本院收治的96例CCP并HF患者为本研究对象，全部患者均符合CCP及HF相关诊断标准[2-3]。排除标准：①其他心脏病所引起的心力衰竭；②低血压患者（收缩压< 90 mm Hg；舒张压<60 mm Hg）；③肝、肾功能不全及严重动脉硬化患者；④有出血倾向患者；⑤对本研究使用药物过敏患者。就诊时均伴有咳嗽、喘气、下肢水肿等典型症状，心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级。采取随机数字表法，将96例患者随机分为观察组和对照组，观察组48例：男31例，女17例；年龄52～79岁，平均（61.15±7.42）岁；病程2～14年，平均（7.51±1.42）年；心功能分级Ⅲ级25例，Ⅳ级23例。观察组48例：男32例，女16例；年龄51～79岁，平均（61.08±7.51）岁；病程2～14年，平均（7.46±1.51）年；心功能分级Ⅲ级26例，Ⅳ级22例。两组患者年龄、性别、病程、心功能分级等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究经本院伦理委员会批准，患者均在知情自愿的情况下签署治疗知情同意书。

1.2 治疗方法

两组患者均给予吸氧、祛痰、平喘、解痉、利尿及抗生素抗感染等常规治疗，对照组在常规治疗基础上加用酚妥拉明治疗，将10 mg酚妥拉明加入0.9%NaCl溶液250 ml中静脉滴注，1次/d，疗程14 d；观察组在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔治疗，将30 mg盐酸法舒地尔加入0.9%NaCl溶液100 ml中静脉滴注，1次/12 h，疗程14 d。

1.3观察指标

①观察两组患者咳嗽、喘气、下肢水肿、肺部啰音及心功能改善情况，根据上述症状及体征进行疗效评定。显效：上述症状及体征明显改善，心功能改善2级或以上；有效：上述症状及体征减轻或好转，心功能改善1级；无效：上述症状及体征均无明显变化，心功能无改善或加重。②观察两组患者血压流变学指标变化情况，主要测定指标为全血黏度（高切、低切）、血浆黏度及纤维蛋白酶。血浆黏度用毛细管法测定，在切变率200/s、1.0/s下分别测定全血高切黏度和低切黏度；采用双缩脲法测定血浆纤维蛋白原，检测时室温控制在（25±1）℃。③观察两组患者治疗期间不良反应情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果的比较

观察组治疗总有效率为91.67%；对照组治疗总有效率为72.92%，两组患者治疗总有效率差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

2.3 不良反应

观察组患者治疗期间出现头痛2例，皮下出血1例，不良反应发生率为6.25%；对照组患者治疗期间出现头痛3例，低血压1例，不良反应发生率为8.33%。由于两组患者不良反应均较轻微，均未给予特殊处理而自行好转。两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

CCP临床较为常见，是由肺气肿、慢性支气管炎及其他肺血管病变引起的肺动脉高压、右心室肥大等病变。早期CCP，肺动脉高压为功能性病变，经系统治疗可缓解，但随着CCP病情的进展，肺动脉高压逐渐转变为持续性，从而使右心室肥大，心功能负荷加重[4]。此外，由于CCP长期的低氧血症及心肌缺氧状态，很易发生洋地黄中毒，若反复利尿可导致机体电解质紊乱，使血液黏稠度提高，而血液黏稠度的提高可促进肺微动脉中原位血栓形成，这些血栓的形成又加速了肺动脉高压形成[5]。因此，对于CCP合并HF的治疗，应在降低肺动脉高压的同时降低血液黏度。酚妥拉明是临床常用的一种肺血管扩张剂，它可通过阻断α和β受体而起到降低肺动脉压、平喘等作用，且可通过扩张肾小动脉，增加肾小球滤过率，达到消肿、利尿的作用。酚妥拉明治疗CCP并HF虽有一定效果，但在降低肺动脉压的同时可使血液黏度增加，从而抵消降低肺动脉压的作用[6]。此外，低血压、肝肾功能不全、胃溃疡等患者禁忌使用，限制了酚妥拉明在临床的广泛应用。

Rho激酶是一种介导血管平滑肌细胞对多种血管活性物质产生收缩反应的小分子蛋白激酶。动物研究表明，抑制Rho激酶活性可抑制血管收缩[7]。盐酸法舒地尔是一种高效的扩张血管药物，同时也是目前临床唯一可用的Rho激酶抑制剂。有关研究显示，盐酸法舒地尔可通过抑制Rho激酶活性而降低Rho激酶基因和蛋白的表达，从而达到降低肺动脉高压、改善右心室肥厚的目的，尤其对慢性HF患者运动耐量、心脏收缩功能有一定提高作用，且可降低此类患者血液黏度[8-9]。本研究观察盐酸法舒地尔与酚妥拉明治疗CCP并HF的临床疗效，结果显示，观察组治疗总有效率为91.67%，明显高于对照组的72.92%（P<0.05），提示盐酸法舒地尔可提高CCP并HF患者的治疗效果。观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原含量显著低于治疗前（P<0.05）；而对照组治疗前后血液流变学指标无显著变化（P>0.05）。观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原含量均低于对照组（P<0.05），提示盐酸法舒地可在降低肺动脉高压的同时降低血液黏度，这与盐酸法舒地尔独特的药理作用有密切关系。本研究中，两组患者不良反应均较轻微，且发生率差异无统计学意义（P>0.05）。

综上所述，盐酸法舒地可降低CCP并HF患者血液黏度，提高治疗效果，且安全性较好，值得临床应用。

[参考文献]

[1] 梁启军，薛汉荣，李素云，等.关于慢性阻塞性肺疾病防治的几个关键阶段探讨[J].中华中医药杂志，2013，28（9）：2512-2514.

[2] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35（12）：1076-1095.

[3] 叶任高.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2001：24.

[4] 裴志勇，赵玉生，李佳月，等. 慢性心力衰竭住院患者病因学及近期预后的15年变迁[J].中华心血管病杂志，2011， 39（5）：434-439.

[5] 何建国，程显声.美国心脏学院基金会/美国心脏学会2009肺高压专家共识解读[J].中华心血管病杂志，2009，37（9）：856.

[6] 李运德，程应樟，邬涛.盐酸法舒地尔治疗肺动脉高压疗效观察[J].江西医药，2011，46（5）：402-403.

[7] 张曼，屈展，曾定尹.Rho/Rho激酶在压力负荷心力衰竭大鼠心肌组织的表达[J].中华心血管病杂志，2005，33（1）：73-76.

[8] 吴敏，符光炳，梁毓源，等. 法舒地尔治疗肺动脉高压28例[J].中国老年学杂志，2012，32（8）：1687-1688.

[9] 何就明.盐酸法舒地尔治疗慢性心力衰竭患者的临床疗效观察[J].中国医药指南，2012，10（6）：75-76.

（收稿日期：2014-01-17 本文编辑：魏玉坡）

[摘要] 目的 探讨盐酸法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的效果。 方法 将96例慢性肺源性心脏病心力衰竭患者随机分为观察组和对照组，各48例，分别在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔和酚妥拉明治疗，观察两组治疗效果。 结果 观察组治疗总有效率为91.67%；明显高于对照组的72.92%（P<0.05）；观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原含量均低于对照组（P<0.05）。 结论 盐酸法舒地尔可降低慢性肺源性心脏病心力衰竭患者的血液黏度，提高疗效。

[关键词] 慢性肺源性心脏病；心力衰竭；盐酸法舒地尔；酚妥拉明

[中图分类号] R541.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）03（a）-0050-03

慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale，CCP）是由肺气肿、慢性支气管炎及其他肺血管病变引起的一种心脏病，此病多伴有肺动脉高压、右心室肥大等改变，其中肺动脉高压是CCP发生的主要环节，血液黏度的增加使肺微动脉原位血栓形成，而血栓的形成加剧了肺动脉高压[1]。因此，降低肺动脉高压及血液黏度是治疗CCP合并心力衰竭（heart failure，HF）的关键。本研究观察盐酸法舒地尔治疗CCP并HF患者的临床效果，并与酚妥拉明等常规治疗的临床疗效进行对比，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年12月～2013年12月本院收治的96例CCP并HF患者为本研究对象，全部患者均符合CCP及HF相关诊断标准[2-3]。排除标准：①其他心脏病所引起的心力衰竭；②低血压患者（收缩压< 90 mm Hg；舒张压<60 mm Hg）；③肝、肾功能不全及严重动脉硬化患者；④有出血倾向患者；⑤对本研究使用药物过敏患者。就诊时均伴有咳嗽、喘气、下肢水肿等典型症状，心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级。采取随机数字表法，将96例患者随机分为观察组和对照组，观察组48例：男31例，女17例；年龄52～79岁，平均（61.15±7.42）岁；病程2～14年，平均（7.51±1.42）年；心功能分级Ⅲ级25例，Ⅳ级23例。观察组48例：男32例，女16例；年龄51～79岁，平均（61.08±7.51）岁；病程2～14年，平均（7.46±1.51）年；心功能分级Ⅲ级26例，Ⅳ级22例。两组患者年龄、性别、病程、心功能分级等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究经本院伦理委员会批准，患者均在知情自愿的情况下签署治疗知情同意书。

1.2 治疗方法

两组患者均给予吸氧、祛痰、平喘、解痉、利尿及抗生素抗感染等常规治疗，对照组在常规治疗基础上加用酚妥拉明治疗，将10 mg酚妥拉明加入0.9%NaCl溶液250 ml中静脉滴注，1次/d，疗程14 d；观察组在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔治疗，将30 mg盐酸法舒地尔加入0.9%NaCl溶液100 ml中静脉滴注，1次/12 h，疗程14 d。

1.3观察指标

①观察两组患者咳嗽、喘气、下肢水肿、肺部啰音及心功能改善情况，根据上述症状及体征进行疗效评定。显效：上述症状及体征明显改善，心功能改善2级或以上；有效：上述症状及体征减轻或好转，心功能改善1级；无效：上述症状及体征均无明显变化，心功能无改善或加重。②观察两组患者血压流变学指标变化情况，主要测定指标为全血黏度（高切、低切）、血浆黏度及纤维蛋白酶。血浆黏度用毛细管法测定，在切变率200/s、1.0/s下分别测定全血高切黏度和低切黏度；采用双缩脲法测定血浆纤维蛋白原，检测时室温控制在（25±1）℃。③观察两组患者治疗期间不良反应情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果的比较

观察组治疗总有效率为91.67%；对照组治疗总有效率为72.92%，两组患者治疗总有效率差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

2.3 不良反应

观察组患者治疗期间出现头痛2例，皮下出血1例，不良反应发生率为6.25%；对照组患者治疗期间出现头痛3例，低血压1例，不良反应发生率为8.33%。由于两组患者不良反应均较轻微，均未给予特殊处理而自行好转。两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

CCP临床较为常见，是由肺气肿、慢性支气管炎及其他肺血管病变引起的肺动脉高压、右心室肥大等病变。早期CCP，肺动脉高压为功能性病变，经系统治疗可缓解，但随着CCP病情的进展，肺动脉高压逐渐转变为持续性，从而使右心室肥大，心功能负荷加重[4]。此外，由于CCP长期的低氧血症及心肌缺氧状态，很易发生洋地黄中毒，若反复利尿可导致机体电解质紊乱，使血液黏稠度提高，而血液黏稠度的提高可促进肺微动脉中原位血栓形成，这些血栓的形成又加速了肺动脉高压形成[5]。因此，对于CCP合并HF的治疗，应在降低肺动脉高压的同时降低血液黏度。酚妥拉明是临床常用的一种肺血管扩张剂，它可通过阻断α和β受体而起到降低肺动脉压、平喘等作用，且可通过扩张肾小动脉，增加肾小球滤过率，达到消肿、利尿的作用。酚妥拉明治疗CCP并HF虽有一定效果，但在降低肺动脉压的同时可使血液黏度增加，从而抵消降低肺动脉压的作用[6]。此外，低血压、肝肾功能不全、胃溃疡等患者禁忌使用，限制了酚妥拉明在临床的广泛应用。

Rho激酶是一种介导血管平滑肌细胞对多种血管活性物质产生收缩反应的小分子蛋白激酶。动物研究表明，抑制Rho激酶活性可抑制血管收缩[7]。盐酸法舒地尔是一种高效的扩张血管药物，同时也是目前临床唯一可用的Rho激酶抑制剂。有关研究显示，盐酸法舒地尔可通过抑制Rho激酶活性而降低Rho激酶基因和蛋白的表达，从而达到降低肺动脉高压、改善右心室肥厚的目的，尤其对慢性HF患者运动耐量、心脏收缩功能有一定提高作用，且可降低此类患者血液黏度[8-9]。本研究观察盐酸法舒地尔与酚妥拉明治疗CCP并HF的临床疗效，结果显示，观察组治疗总有效率为91.67%，明显高于对照组的72.92%（P<0.05），提示盐酸法舒地尔可提高CCP并HF患者的治疗效果。观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原含量显著低于治疗前（P<0.05）；而对照组治疗前后血液流变学指标无显著变化（P>0.05）。观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原含量均低于对照组（P<0.05），提示盐酸法舒地可在降低肺动脉高压的同时降低血液黏度，这与盐酸法舒地尔独特的药理作用有密切关系。本研究中，两组患者不良反应均较轻微，且发生率差异无统计学意义（P>0.05）。

综上所述，盐酸法舒地可降低CCP并HF患者血液黏度，提高治疗效果，且安全性较好，值得临床应用。

[参考文献]

[1] 梁启军，薛汉荣，李素云，等.关于慢性阻塞性肺疾病防治的几个关键阶段探讨[J].中华中医药杂志，2013，28（9）：2512-2514.

[2] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35（12）：1076-1095.

[3] 叶任高.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2001：24.

[4] 裴志勇，赵玉生，李佳月，等. 慢性心力衰竭住院患者病因学及近期预后的15年变迁[J].中华心血管病杂志，2011， 39（5）：434-439.

[5] 何建国，程显声.美国心脏学院基金会/美国心脏学会2009肺高压专家共识解读[J].中华心血管病杂志，2009，37（9）：856.

[6] 李运德，程应樟，邬涛.盐酸法舒地尔治疗肺动脉高压疗效观察[J].江西医药，2011，46（5）：402-403.

[7] 张曼，屈展，曾定尹.Rho/Rho激酶在压力负荷心力衰竭大鼠心肌组织的表达[J].中华心血管病杂志，2005，33（1）：73-76.

[8] 吴敏，符光炳，梁毓源，等. 法舒地尔治疗肺动脉高压28例[J].中国老年学杂志，2012，32（8）：1687-1688.

[9] 何就明.盐酸法舒地尔治疗慢性心力衰竭患者的临床疗效观察[J].中国医药指南，2012，10（6）：75-76.

（收稿日期：2014-01-17 本文编辑：魏玉坡）

[摘要] 目的 探讨盐酸法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的效果。 方法 将96例慢性肺源性心脏病心力衰竭患者随机分为观察组和对照组，各48例，分别在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔和酚妥拉明治疗，观察两组治疗效果。 结果 观察组治疗总有效率为91.67%；明显高于对照组的72.92%（P<0.05）；观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原含量均低于对照组（P<0.05）。 结论 盐酸法舒地尔可降低慢性肺源性心脏病心力衰竭患者的血液黏度，提高疗效。

[关键词] 慢性肺源性心脏病；心力衰竭；盐酸法舒地尔；酚妥拉明

[中图分类号] R541.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）03（a）-0050-03

慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale，CCP）是由肺气肿、慢性支气管炎及其他肺血管病变引起的一种心脏病，此病多伴有肺动脉高压、右心室肥大等改变，其中肺动脉高压是CCP发生的主要环节，血液黏度的增加使肺微动脉原位血栓形成，而血栓的形成加剧了肺动脉高压[1]。因此，降低肺动脉高压及血液黏度是治疗CCP合并心力衰竭（heart failure，HF）的关键。本研究观察盐酸法舒地尔治疗CCP并HF患者的临床效果，并与酚妥拉明等常规治疗的临床疗效进行对比，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年12月～2013年12月本院收治的96例CCP并HF患者为本研究对象，全部患者均符合CCP及HF相关诊断标准[2-3]。排除标准：①其他心脏病所引起的心力衰竭；②低血压患者（收缩压< 90 mm Hg；舒张压<60 mm Hg）；③肝、肾功能不全及严重动脉硬化患者；④有出血倾向患者；⑤对本研究使用药物过敏患者。就诊时均伴有咳嗽、喘气、下肢水肿等典型症状，心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级。采取随机数字表法，将96例患者随机分为观察组和对照组，观察组48例：男31例，女17例；年龄52～79岁，平均（61.15±7.42）岁；病程2～14年，平均（7.51±1.42）年；心功能分级Ⅲ级25例，Ⅳ级23例。观察组48例：男32例，女16例；年龄51～79岁，平均（61.08±7.51）岁；病程2～14年，平均（7.46±1.51）年；心功能分级Ⅲ级26例，Ⅳ级22例。两组患者年龄、性别、病程、心功能分级等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究经本院伦理委员会批准，患者均在知情自愿的情况下签署治疗知情同意书。

1.2 治疗方法

两组患者均给予吸氧、祛痰、平喘、解痉、利尿及抗生素抗感染等常规治疗，对照组在常规治疗基础上加用酚妥拉明治疗，将10 mg酚妥拉明加入0.9%NaCl溶液250 ml中静脉滴注，1次/d，疗程14 d；观察组在常规治疗基础上加用盐酸法舒地尔治疗，将30 mg盐酸法舒地尔加入0.9%NaCl溶液100 ml中静脉滴注，1次/12 h，疗程14 d。

1.3观察指标

①观察两组患者咳嗽、喘气、下肢水肿、肺部啰音及心功能改善情况，根据上述症状及体征进行疗效评定。显效：上述症状及体征明显改善，心功能改善2级或以上；有效：上述症状及体征减轻或好转，心功能改善1级；无效：上述症状及体征均无明显变化，心功能无改善或加重。②观察两组患者血压流变学指标变化情况，主要测定指标为全血黏度（高切、低切）、血浆黏度及纤维蛋白酶。血浆黏度用毛细管法测定，在切变率200/s、1.0/s下分别测定全血高切黏度和低切黏度；采用双缩脲法测定血浆纤维蛋白原，检测时室温控制在（25±1）℃。③观察两组患者治疗期间不良反应情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果的比较

观察组治疗总有效率为91.67%；对照组治疗总有效率为72.92%，两组患者治疗总有效率差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

2.3 不良反应

观察组患者治疗期间出现头痛2例，皮下出血1例，不良反应发生率为6.25%；对照组患者治疗期间出现头痛3例，低血压1例，不良反应发生率为8.33%。由于两组患者不良反应均较轻微，均未给予特殊处理而自行好转。两组患者不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

CCP临床较为常见，是由肺气肿、慢性支气管炎及其他肺血管病变引起的肺动脉高压、右心室肥大等病变。早期CCP，肺动脉高压为功能性病变，经系统治疗可缓解，但随着CCP病情的进展，肺动脉高压逐渐转变为持续性，从而使右心室肥大，心功能负荷加重[4]。此外，由于CCP长期的低氧血症及心肌缺氧状态，很易发生洋地黄中毒，若反复利尿可导致机体电解质紊乱，使血液黏稠度提高，而血液黏稠度的提高可促进肺微动脉中原位血栓形成，这些血栓的形成又加速了肺动脉高压形成[5]。因此，对于CCP合并HF的治疗，应在降低肺动脉高压的同时降低血液黏度。酚妥拉明是临床常用的一种肺血管扩张剂，它可通过阻断α和β受体而起到降低肺动脉压、平喘等作用，且可通过扩张肾小动脉，增加肾小球滤过率，达到消肿、利尿的作用。酚妥拉明治疗CCP并HF虽有一定效果，但在降低肺动脉压的同时可使血液黏度增加，从而抵消降低肺动脉压的作用[6]。此外，低血压、肝肾功能不全、胃溃疡等患者禁忌使用，限制了酚妥拉明在临床的广泛应用。

Rho激酶是一种介导血管平滑肌细胞对多种血管活性物质产生收缩反应的小分子蛋白激酶。动物研究表明，抑制Rho激酶活性可抑制血管收缩[7]。盐酸法舒地尔是一种高效的扩张血管药物，同时也是目前临床唯一可用的Rho激酶抑制剂。有关研究显示，盐酸法舒地尔可通过抑制Rho激酶活性而降低Rho激酶基因和蛋白的表达，从而达到降低肺动脉高压、改善右心室肥厚的目的，尤其对慢性HF患者运动耐量、心脏收缩功能有一定提高作用，且可降低此类患者血液黏度[8-9]。本研究观察盐酸法舒地尔与酚妥拉明治疗CCP并HF的临床疗效，结果显示，观察组治疗总有效率为91.67%，明显高于对照组的72.92%（P<0.05），提示盐酸法舒地尔可提高CCP并HF患者的治疗效果。观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原含量显著低于治疗前（P<0.05）；而对照组治疗前后血液流变学指标无显著变化（P>0.05）。观察组患者治疗后全血黏度、血浆黏度及纤维蛋白原含量均低于对照组（P<0.05），提示盐酸法舒地可在降低肺动脉高压的同时降低血液黏度，这与盐酸法舒地尔独特的药理作用有密切关系。本研究中，两组患者不良反应均较轻微，且发生率差异无统计学意义（P>0.05）。

综上所述，盐酸法舒地可降低CCP并HF患者血液黏度，提高治疗效果，且安全性较好，值得临床应用。

[参考文献]

[1] 梁启军，薛汉荣，李素云，等.关于慢性阻塞性肺疾病防治的几个关键阶段探讨[J].中华中医药杂志，2013，28（9）：2512-2514.

[2] 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35（12）：1076-1095.

[3] 叶任高.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2001：24.

[4] 裴志勇，赵玉生，李佳月，等. 慢性心力衰竭住院患者病因学及近期预后的15年变迁[J].中华心血管病杂志，2011， 39（5）：434-439.

[5] 何建国，程显声.美国心脏学院基金会/美国心脏学会2009肺高压专家共识解读[J].中华心血管病杂志，2009，37（9）：856.

[6] 李运德，程应樟，邬涛.盐酸法舒地尔治疗肺动脉高压疗效观察[J].江西医药，2011，46（5）：402-403.

[7] 张曼，屈展，曾定尹.Rho/Rho激酶在压力负荷心力衰竭大鼠心肌组织的表达[J].中华心血管病杂志，2005，33（1）：73-76.

[8] 吴敏，符光炳，梁毓源，等. 法舒地尔治疗肺动脉高压28例[J].中国老年学杂志，2012，32（8）：1687-1688.

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（收稿日期：2014-01-17 本文编辑：魏玉坡）