PM2.5怎样进入我们的身体？

芬子

在我们越来越多地与灰霾为伴的日子里，让我们再来深入了解PM2.5到底是怎样进入我们的身体并戕害我们。

PM2.5有多小？

也许大家已经听惯了PM2.5这个名词，但我们不妨重复解释一下，其中的“PM”，是英语词组particulate matter的缩写，可以翻译为“细颗粒物”。其中的“2.5”，是指这种细颗粒物的直径为2.5微米。

1000微米=1毫米，2.5微米相当于头发丝直径的1/20。所以，直径2.5微米的细颗粒物是肉眼看不见的。

比PM2.5大一点的细颗粒物是PM10，直径比前者大4倍，但按球体体积公式计算，PM10的体积是PM2.5的体积的64倍。虽然大了这么多，可是肉眼还是看不见PM10。

比PM10大的颗粒物是PM50。PM50的体积是PM2.5的体积的8000倍，肉眼可见。在家里，一缕阳光射进来，光柱里有无数微尘在翻飞，那就是PM50以及大于PM50的颗粒物。家里经久不擦的桌面会落一层灰，那都是远远大于PM50的颗粒物。

PM50、PM10、PM2.5是用来标志颗粒物大小的临界值，空气里并非只有这3种直径的颗粒物，从直径1微米以上，直到直径100微米的颗粒物都有。

细颗粒物如何进入我们的身体

刚才说了，PM 50的是肉眼可见的细颗粒物，它们可以进入鼻腔，但不能继续前进。我们鼻腔里的鼻毛，看起来很致密，但是对于PM50来说就显得稀疏了。鼻毛能挡住PM100、PM75，但挡不住PM50。能挡住PM50的，是鼻腔黏膜细胞的纤毛，这些纤毛肉眼看不见，很细密，所以能挡住PM50，而且，鼻腔里的黏膜细胞分泌的黏液还可以把PM50粘住，使它们不能朝人体内部继续前进。所以科学家把50微米作为衡量细颗粒物大小的一个临界值。

第二个临界值是10微米，因为PM10可以比PM 50更进一步到达我们的咽喉。所以，PM10以下的细颗粒物被统称为“可吸入颗粒物”。咽喉是PM10的终点站，咽喉表面的黏膜细胞分泌的黏液会粘住它们，每个黏膜细胞还有200根纤毛（也是肉眼看不见的），在不停地向上摆动，就像逆水划龙舟一样。我们身体天生的这种生理功能就是为了阻止PM10继续下行。PM10积累于咽喉所在的上呼吸道，积累越多，分泌的黏液也越多。积累到一定程度，我们就想吐痰。所以，痰要吐出来，不要咽，咽下这些细颗粒物是有害的。

第三个临界值是2.5微米，因为PM2.5以及更细的细颗粒物，上呼吸道挡不住，它们可以顺利下行，长驱直入我们的细支气管、肺泡。我们的呼吸系统像植物的根系，自上而下，气管分出支气管，支气管分出密密麻麻的细支气管，密密麻麻的细支气管又连着密密麻麻的肺泡，肺泡的数量有三四亿个。吸进去的氧气最终进入肺泡，再通过肺泡的壁进入毛细血管，再进入整个血液循环系统。我们吸进去的PM2.5，因为太小，也能进入肺泡，再通过肺泡的壁进入毛细血管，进而进入整个血液循环系统。

说到这里，我们也就明白科学家为什么要设置这样三个临界值来划分细颗粒物的大小，因为它们分别标志着能够进入我们的鼻腔、咽喉和肺泡的细颗粒物。

PM2.5如何戕害我们的身体？

那些细颗粒物，如PM2.5的组成十分复杂。主要成分是元素碳、有机碳化合物、硫酸盐、硝酸盐、铵盐。其它常见的成分包括各种金属元素，既有钠、镁、钙、铝、铁等地壳中含量丰富的元素，也有铅、锌、砷、镉、铜等主要源自人类污染的重金属元素。它们身上还夹带着许多有害人体的东西，就像苍蝇携带了许多细菌和病毒

一样。

细菌是人所共知的致病之源，我们不妨把PM2.5和细菌比较一下。

一比大小。PM2.5是直径为2.5微米的细颗粒物，细菌则是微米级生物，大小多为1微米、几微米，也有十几微米的。也就是说，PM2.5和细菌一般大小。

二比危害性。细菌进入血液后，正常情况下人体血液中的巨噬细胞（免疫细胞的一种）立刻过来把它吞下，细菌就不能致人生病了。然而，PM2.5进入血液后，血液中的巨噬细胞以为它是细菌，也立刻过来把它吞下。巨噬细胞吞惯了细菌，细菌是有生命的，是巨噬细胞的食物。可是，PM2.5是无生命的，巨噬细胞吞了它，如同老虎吞下了石头，最终被噎死，那样一来，我们的免疫力就下降了。不仅如此，被噎死的巨噬细胞，会释放出一种物质，这种物质可导致细胞及组织的炎症。可见，PM2.5比细菌更致病。进入血液的PM2.5越多，我们就越容易生病。

我们可以总结一下PM2.5对人体的多种危害。

其一，引发呼吸道阻塞或炎症。研究显示，直径2.5微米以下的颗粒物，75%在肺泡内沉积。我们可以想象，眼睛里进了沙子，眼睛会发炎。呼吸系统的深处，也是一个敏感的环境，细颗粒物作为异物长期停留在呼吸系统内，同样会使呼吸系统发炎。

其二，致病微生物、多环芳烃、油烟等搭“顺风车”进入体内致癌。除了自己“干坏事”，细颗粒物还像一辆辆可以自由进入呼吸系统的小车，其他致病的微生物，如细菌、病毒等搭着“顺风车”，来到呼吸系统的深处，造成感染。

所以，不要以为只要远离大鱼大肉的不良饮食习惯，就能躲开心血管疾病，细颗粒物也有很多“办法”诱发心血管疾病。比如，细颗粒物可以直接进入血液，诱发血栓的形成。另一个间接的方式是，细颗粒物刺激呼吸道产生炎症后，呼吸道释放细胞因子引起血管损伤，最终导致血栓的形成。

流行病学的调查发现，城市大气颗粒物中的多环芳烃与居民肺癌的发病率和死亡率相关。在多环芳烃进入人体的过程中，细颗粒物扮演了“顺风车”的角色，大气中的大多数多环芳烃吸附在颗粒物的表面，尤其是粒径在5毫米以下的颗粒物上，相反，大颗粒物上的多环芳烃很少。也就是说，空气中细颗粒物越多，我们接触致癌物——多环芳烃的机会就越多。

其三，影响胎儿发育，造成胎儿缺陷。还有一些发现让人更加担忧。近年的一些报告显示，人类的生殖能力正在明显下降，环境污染被认为是罪魁祸首。波希米亚北部的一项调查对接触高浓度PM2.5的孕妇进行了研究，发现高浓度的细颗粒物污染可能会影响胚胎的发育。更多的研究发现，大气颗粒物质的浓度与围产儿、新生儿死亡率的上升、低出生体重、宫内发育迟缓（IURG），以及先天功能缺陷具有相关性。

其四，PM2.5颗粒物可通过气血交换进入血管。2009年的一项实验采集了北京城区大气中的PM2.5，以人肺泡上皮细胞株（A549）为模型进行毒理作用研究。在这个实验中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒状况进行对比发现，因为染毒浓度高，PM2.5可引起这些细胞的炎性损伤。

北京大学医学部公共卫生学院教授潘小川发表论文称，2004～2006年间，当北京大学校园观测点的PM2.5日均浓度增加时，在约4千米以外的北京大学第三医院中心血管病急诊患者数量也有所增加。“我们利用时间系列分析研究，对搜集的数据进行分析发现，PM2.5每立方米浓度增加10微克，医院高血压类的急诊病人就会增加8%，心血管疾病也会增多。”endprint