奥扎格雷钠联合依达拉奉及尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察

2014-04-13史晶华

中国医药指南 2014年12期

关键词：奥扎瑞克达拉

史晶华陈海张宇

（松原市中心医院神经内科，吉林松原138000）

奥扎格雷钠联合依达拉奉及尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察

史晶华陈海张宇

（松原市中心医院神经内科，吉林松原138000）

目的观察奥扎格雷钠联合依达拉奉及尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法2010年1月至2012年12月在我院神经内科住院期间164例急性脑梗死患者的临床资料。164例脑梗死患者随即划分为奥扎格雷钠治疗组（对照组）和奥扎格雷钠联合依达拉奉及尤瑞克林治疗组（治疗组）各84例。分别对2组患者进行治疗前、治疗后7、14 d进行神经功能缺损评定及治疗14 d临床疗效进行评价。同时检测2组治疗前后血小板计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及纤维蛋白原含量。结果 2组患者经过治疗后7、14 d神经功能缺损较治疗前均有改善（P＜0.05），但治疗组改善更明显（P＜0.05）。治疗14 d后临床疗效评价治疗组总有效率91.24%，对照组总有效率69.29%，治疗组总有效率高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2组治疗后14 d纤维蛋白原含量较治疗前均明显降低（P＜0.05）。结论奥扎格雷钠联合依达拉奉及尤瑞克林治疗急性脑梗死，可以改善神经功能缺损症状，临床治疗效果明显，提高了患者的生活质量，有利于患者回归社会。

脑梗死；尤瑞克林、依达拉奉

缺血性脑卒中，又称脑梗死，是各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，从而出现相应神经系统症状和体征。根据起病形式和病程将脑梗死分为：完全型，指起病6 h内病情达高峰；进展型：病情逐渐进展，可持续6小时至数天；导致脑血流中断的原因有动脉血栓形成、栓塞、动脉壁外受压和血流动力学改变等[1-4]。

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是脑梗死中最常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征[5-7]。由于脑血栓急性期病情进展导致缺血中心区及其周围的缺血半暗带的病理生理变化，出现缺血性级联反应，脑缺血引起膜去极化和突触钱兴奋性递质的大量释放，大量自由基的生成，细胞产生不可逆性损伤，导致细胞凋亡[8-12]。临床表现脑梗死病情进一步加重，神经系统症状恢复差，预后不良。脑梗死的急性期治疗，目前来看超早期溶栓治疗为一种有效的治疗手段，但是由于环境所限，大多数患者不能在6 h内入院，而错失溶栓时机。现将我科2010年1月至2012年12月期间对164例脑梗死急性期患者的临床资料进行回顾性分析[13]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者164例，男86例，女78例，年龄33～74岁。所有脑梗死患者均符合全国第4届脑血管病学术会议通过的诊断标准，全部病例均检头颅CT，头颅MRI，确诊为脑梗死，并且发病6～72 h临床症状进行性加重，肌力0～Ⅱ级；中国卒中量表评分（CSS）增加≥9分。排除标准：年龄＜18岁，瘤卒中，脑底异常血管网，有出血倾向或出血性疾病，心房纤颤，严重心力衰竭、肝肾功能不全，血压＞200/100 mm Hg，血小板计数＜100×109/L，等其他原因所致脑梗死患者。164例患者随机分为治疗组（奥扎格雷钠联合依达拉奉及尤瑞克林组）和对照组（奥扎格雷钠组），各84例。两组患者在发病时间、神经系统症状和体征、年龄、性别等方面差异均有统计学意义（P＜0.05）。

1.2 治疗方法

两组患者均给予抗血小板聚集、调控血压、抗氧化固定动脉斑块、降血糖治疗，治疗组患者（急性进展性脑梗死），在常规治疗的同时，加用0.9%盐水100 mL+尤瑞克林0.15 g PNA，静脉注射，一天一次，共14 d，0.9%盐水100 mL+依达拉奉30 mg，一天二次静脉注射，共14 d。入院时治疗前及治疗后半个月，常规检查血尿常规、血脂血糖、肝肾功能、凝血五项、心电图等检查，观察并记录各种不良反应[14]。

1.3 疗效判定

①脑梗死病灶的体积：所有患者治疗前及治疗后分别均行头颅MRI+DWI+PWI检查。脑梗死体积的计算采用多田提出的计算公式：T=长轴长度×短轴长度×层面高度×π/6。②CSS评分：两组CSS评分，从开始治疗时至结束治疗，每天评分1次。取最高的一次评分作为高峰值进行统计处理。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组患者治疗之前及治疗之后神经系统缺损症状评分及脑梗死病灶体积的对比，见表1和表2。

2.2 不良反应

治疗组，1例患者静点尤瑞克林过程中突然出现心慌、胸闷、大汗淋漓，停药后数分钟缓解，连续观察3 d，复查心电图、检肌钙蛋白、心肌酶都正常；1例出现头痛恶心及烦躁不安等症状，对症处理后，症状缓解。

表1 两组神经功能缺损评分比较

组别例数入院时高峰时 14 d对照组 82 16.2±2.60 33.69±4.44 23.69±3.34治疗组 82 15.89±2.79 32.20±3.74 21.67±2.86

表2 两组梗死灶体积的比较

组别例数治疗前治疗后对照组 82 5.62±2.14 9.06±2.44治疗组 82 6.24±2.28 7.64±2.23

3 讨论

急性脑梗死病因主要是由于各种原因导致的局部脑组织缺血坏死和软化，进而导致患者偏瘫和语言功能障碍等神经功能缺损的疾病。

脑梗死的发生机制复杂，除了与高血压、高血糖、高纤维蛋白原有关外，目前还认为其主要的病因是在动脉粥样硬化的基础上合并动脉血管痉挛或血液中凝血因子改变，使血液自凝，促进血栓形成，导致脑梗死呈现进展性发展；脑血管狭窄引起的远端低灌注损伤，也是进展性卒中的高危因素，最近研究发现缺血性卒中病灶有进行性微循环障碍，认为与脑水肿、脑血管痉挛及血管内凝血密切相关[15]。临床治疗脑梗死的关键在于尽早恢复缺血区脑组织的血供，抢救缺血半暗带的脑组织，恢复或改善再灌注损伤和抑制血小板聚集，降低病死率及病残率。早期对脑梗死进行规范化治疗，可以有效的改善患者神经功能缺损症状，降低急性期脑梗死的致残率和病死率[16]。

尤瑞克林即人尿激肽原酶：①靶向定位药物，能选择性扩张梗死部位周边的动脉，从而改善脑梗死病灶内的血液供应，使脑组织中神经细胞再生，脑梗死体积缩小，临床症状得到改善。②发挥神经保护作用，通过抑制神经细胞凋亡，改善神经功能损伤症状，从而减少神经细胞和神经胶质细胞的凋亡，临床症状得到缓解。

依达拉奉是一种氧自由基清除剂，抗氧化剂，可以轻易通过血脑屏障，可轻易捕获羟自由基活性，抑制脂质过氧化反应，保护血管内皮，减轻脑水肿，并能减少缺血半暗带的面积，抑制迟发性神经元死亡，保护脑组织，改善脑梗死患者预后[17，18]。

本文采用奥扎格雷钠及尤瑞克林、依达拉奉治疗急性脑梗死患者，治疗组，于治疗前后观察，治疗组神经功能缺损症状和脑梗死病灶体积均较对照组明显改善，差异有统计学意义。结果表明联合用药，不良反应少，并且近期疗效稳定，能提高患者生存质量，有利于患者回归社会，值得进一步推广。

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