缺血性结肠炎30例临床分析

马知遥，方海明，宋莎莎，章礼久

(安徽医科大学第二附属医院，合肥230601)

缺血性结肠炎(IC)是由于肠道血液供应不足或 回流受阻致肠壁缺氧损伤所引起的急性或慢性炎症性病变，是缺血性肠病最常见的一种类型。近年来，随着人民生活水平的提高及社会老龄化，IC的患病率呈上升趋势。IC临床主要表现为腹痛、腹泻和血便，缺乏特异性，易出现误诊、漏诊。现对我院2010年4月～2014年3月经临床及肠镜确诊的30例IC患者进行分析，旨在提高对该病的早期诊治水平。

1 资料分析

经临床和结肠镜检查确诊为IC的患者共30例，其中男6例、女24例，男女之比为1∶4。年龄42～83岁、平均61.83岁，40～49岁6例、50～59岁8例、60～69岁7例、70～79岁6例、80岁以上3例。各季节患病人数分别为春季8例、夏季4例、秋季5例、冬季13例。73.3%(22/30)既往有一项或几项基础疾病，既往有高血压11例、冠心病4例、糖尿病2例、血小板减少2例、脑梗塞1例、帕金森1例、高脂血症1例、甲亢1例、腹部及盆腔手术史6例。27例(90%)出现腹痛，以下腹痛为主，呈持续性或间歇性疼痛，有绞痛、钝痛、针刺样痛;28例(93.3%)出现便血症状，以鲜血便多见(19例)，9例(30%)为暗红色血便;6例(20%)出现腹泻，2例为糊状便，4例血水样便;2例(40%)出现恶心呕吐。30例IC患者均行血常规检查，白细胞升高者7例，最大值为18.22×109/L，中性粒细胞比例升高者15例，最大值为88.6%;血清酶谱(ALT、AST、ALP、γ-GT)检测发现，1 例存在 ALT(79 U/L)、AST(45 U/L)、γ-GT(139 U/L)升高;30 例均行大便常规检查，隐血试验阳性者17例，镜检有白细胞者14例，有红细胞者16例，有脓血球者2例;21例患者检测D-二聚体值，其中升高者11例。有5例行肠系膜血管彩超检查，均无异常;所有患者均行腹部CT检查，其中有6例显示肠管异常，包括局部肠管管壁增厚、僵硬。30例患者均于起病后72 h内行结肠镜检查，结果如下:①病变部位:病变累及升结肠1例，横结肠6例，降结肠18例，乙状结肠24例，直肠2例，横结肠、降结肠6例，降结肠、乙状结肠13例，横结肠、降结肠、乙状结肠4例，横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠2例，全结肠1例。②镜下征象:本组病例均为一过型。病变多呈节段性分布，表现为不同程度黏膜充血水肿、斑片状糜烂及不规则浅表溃疡形成、黏膜血管网消失，病变黏膜与正常黏膜分界清楚。其中有5例患者出现“假瘤征”(由于严重水肿致黏膜皱襞增厚呈隆起性改变，形态如肿块)导致肠腔狭窄;有3例患者同时合并结肠息肉。病理组织学检查显示，黏膜多水肿，毛细血管扩张充血，间质内中性粒细胞浸润，黏膜下出血;当病程较长时部分可见炎性肉芽肿形成;未见特征性小血管内纤维素血栓形成或含铁血黄素沉积。有7例患者在行肠镜检查前被误诊，其中3例误诊为急性胃肠炎，2例误诊为肠道肿瘤，2例误诊为痔疮。治疗:①控制伴发的基础疾病，如控制血压血糖等;②补充能量、维持血流动力学稳定及电解质平衡;③患者均予以舒血宁20 mL+5%葡萄糖250 mL扩血管治疗，每天1次，疗程为7～14 d;④有21例患者同时使用抗生素，包括左氧氟沙星、头孢美唑等，疗程3～5 d。2周后13例患者复查结肠镜，其中9例病变基本愈合，4例病变明显减轻，但仍有轻度糜烂，无死亡病例。

2 讨论

IC是肠道血管功能或形态改变所致的一组独立性疾病，Marston等［1］根据其病变轻重依次分为一过型、狭窄型、坏疽型。本文病例均属一过型，为临床最常见类型，症状较轻，预后较好。

本组病例发病平均年龄61.83岁，女性居多，这与Chang等［2］的报道相符，提示老年女性是IC的好发人群，应注意有效防治。此外，我们发现患者发病季节多数居于冬季，而夏季甚少发病，考虑与冬季寒冷及运动减少所致低血流状态有关。

IC的典型症状为腹痛后解血便，多在腹痛后24 h内出现，以鲜血便为主，腹痛多为左下腹突发性绞痛，也可为钝痛或针刺样疼痛，多在起病1～2 d后缓解，其他伴随症状有厌食、恶心、呕吐、低热、腹泻等［3］。本组病例绝大数有典型的腹痛后便血症状，但对于仅便血或腹痛患者，或伴有其他胃肠道症状(呕吐、腹泻等)者，临床易出现误诊，常误诊为急性胃肠炎、痔疮及肿瘤等。本组患者在行肠镜检查前误诊7例，考虑与这些患者无相关基础疾病或症状不典型有关。IC的临床表现缺乏特异性，既往病史即危险因素常有助于其诊断。IC的危险因素或诱因有全身低灌注(如心力衰竭、胰腺炎、血液透析、心脏或大血管手术等)、血栓或栓塞(如高凝状态、动脉栓子等)、小血管病变、动脉硬化症及手术、药物(如抗高血压药物、非甾体消炎药)等［4］，各种可引起全身或肠道局部低血流状态的因素均可引起IC的发生。本组病例大部分患者均有明确的危险因素，而部分无相关病史患者不能排除存在未发现的小血管病变的可能。

王海燕等［4］认为临床上腹痛伴有白细胞计数＞20×109/L及代谢性酸中毒，提示肠缺血和梗死;而冯巨滨［5］认为缺血性肠病患者与非缺血性肠病患者白细胞计数指标差异无统计学意义。本研究发现，外周血白细胞计数升高阳性率及中性粒细胞比例升高阳性率均不高，且白细胞计数最大值＜20×109/L，故认为白细胞计数、中性粒细胞比例可能对IC诊断的意义不大，但是否与IC严重程度有关尚有待进一步研究。刘晓等［6］认为，急性肠缺血时，血清酶(LDH、CK、ALP等)可有增高，但在轻型的缺血中较少见，严重缺血损伤或疾病晚期才会有增高，因此对于诊断IC不具特异性。本组病例均在IC发生后24 h内进行血清ALT、AST、ALP和γ-GT的检测，发现仅有1例患者存在ALT、AST、γ-GT的轻度升高。对于IC患者 D-二聚体的检测，Block［7］研究发现血中D-二聚体＞0.9 mg/L对IC诊断特异性92%、敏感性 60%、准确性 69%;Akyi等［8］认为其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。本组病例D-二聚体升高(＞0.55 mg/L)的阳性率为52.4%，患者预后均良好，认为D-二聚体检测对IC的诊断有一定的价值，但是否存在一个数值范围来判定其预后尚有待进一步研究。此外，本组数据显示大部分患者大便化验有异常(隐血、含有白细胞或红细胞)，但需注意与肠道感染相鉴别。

肠系膜血管彩超、腹部CT、血管三维重塑及肠系膜血管造影是缺血性肠病诊断的重要检查，彩超和CT可以显示扩张的肠管和血管的管腔狭窄，有一定的诊断意义。有研究报道，肠系膜血管彩超的敏感性及特异性受患者体型、配合度、肠内气体、医技人员水平等多因素影响，且病变血管为较小的血管分支，而目前超声仅能显示肠系膜动脉主干及其较大的分支，因此超声没有发现血管病变时也不能排除缺血性肠病的可能［9］。本组病例中，行肠系膜血管彩超的5例均无异常，行腹部CT检查的全部患者中仅6例提示局部肠管管壁增厚或僵硬，故认为彩超、普通CT检查对病情较轻、预后较好的IC的诊断及治疗意义较局限。

近年来，随着结肠镜的普及，缺血性肠病的诊断率明显提高，且内镜检查能确定病变的范围及程度，能获取病变组织做病理学检查。由于黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，因此于起病后72 h内行内镜检查非常重要［10］。IC好发于血供较差的部位，包括结肠脾区、降结肠及乙状结肠。本组资料也显示IC好发于左半结肠尤乙状结肠，且常累及多肠段。直肠有肠系膜下动脉及直肠动脉双重血供，很少发生IC，但本研究中有2例患者直肠受累及;IC甚少累及全结肠，本组病例中仅1例累及全结肠，且治疗后复查肠镜完全好转，对于这种患者需与溃疡性结肠炎全结肠型相鉴别。IC典型肠镜表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，在严重的缺血病例中，结肠发生透壁梗死，镜下可见灰绿色或黑色黏膜结节［3］。本组病例肠镜下表现均较典型，且病变程度相对较轻，提示预后较好。缺血性肠病的病理基础是肠壁水肿出血及坏死等微循环障碍，常表现为水肿、黏膜及黏膜下出血、固有层炎症细胞浸润、血管内血小板血栓及坏死等，慢性期可见黏膜萎缩、颗粒样组织及含铁血黄素巨噬细胞，但活检病理也可能呈非特异性［11，12］。本组患者活检病理均提示炎性细胞浸润，未发现纤维素血栓或含铁血素细胞。

本组30例患者均在行结肠镜确诊后予以舒血宁治疗，其中21例患者辅以抗生素。舒血宁注射液为银杏叶提取物配制成的无菌水溶液，主要含有总黄酮苷和银杏内酯等成分，可以扩张心脑血管、改善微循环等。高云飞等［13］证实舒血宁可以促进IC患者的症状恢复及黏膜修复。陈四喜等［3］认为可以根据经验给予抗生素，一方面可以积极预防感染，另一方面可以减少小肠损伤时间和减轻病变程度。本组患者应用舒血宁治疗后症状及体征均明显好转，复查肠镜的13例患者可见损伤的肠道明显或完全愈合，而使用与未使用抗生素者预后相差不大，故我们认为舒血宁治疗IC的疗效是肯定的，而抗生素的使用对其病程及预后的影响有待进一步研究。

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