羊传染性胸膜肺炎的防治

2014-04-05孔令存云南省泸西县动物疫病预防控制中心652400

山东畜牧兽医 2014年2期

孔令存（云南省泸西县动物疫病预防控制中心 652400）

羊传染性胸膜肺炎又称羊支原体性肺炎，是由支原体所引起的一种高度接触性传染病，其临床特征为高热，咳嗽，胸和胸膜发生浆液性和纤维素性炎症，取急性和慢性经过，病死率很高。

1 病原

引起山羊传染性胸膜肺炎的病原体为丝状支原体山羊亚种，为细小、多变性的微生物，革兰氏染色阴性，用姬姆萨氏法、卡斯坦奈达氏法或美蓝染色法着色良好。培养基的要求苛刻，培养时低浓度(0.7%)琼脂培养基上菌落呈“煎蛋”状。丝状支原体山羊亚型对理化因素的抵抗力弱，对红霉素高度敏感，四环素和氯霉素也有较强的抑菌作用，但对青霉素、链霉素不敏感；而绵羊肺炎支原体则对红霉素不敏感。

2 流行病学

在自然条件下，丝状支原体山羊亚种只感染山羊，3岁以下的山羊最易感染，而绵羊肺炎支原体则可感染山羊和绵羊。病羊和带菌羊是本病的主要传染源。呈地方流行性，冬季流行期平均为15d，夏季可维持2个月以上。接触传染性很强，主要通过空气-飞沫经呼吸道传染。阴雨连绵，寒冷潮湿，羊群密集、拥挤等因素，有利于空气-飞沫传染的发生；多发生在山区和草原，主要见于冬季和早春枯草季节，羊只营养缺乏，容易受寒感冒，因而机体抵抗力降低，较易发病，发病后病死率也较高。

3 发病机理

病原菌经呼吸道进入肺脏，先引起细支气管炎，很快侵入其周围间质，引起浆液性或纤维素性炎症；随后又沿淋巴管和血管向全肺蔓延，因此肺脏出现大灶性肝变。病原菌进入支气管后，能紧密贴附于纤毛间的上皮细胞膜，因此不能被黏液-纤毛清除机制排出，甚至可免于吞噬细胞的作用。黏附于上皮的病原菌通过释放其代谢产物对纤毛和细胞膜发生毒性作用，致使纤毛脱落、细胞膜受损。此外，病原菌的入侵机体，还可带来复杂的免疫学发病机制，如产生广泛的免疫异常反应和免疫系统损害。病原菌在沿血管、淋巴管蔓延的过程中，可引起血管炎与血栓形成以及淋巴管炎与淋巴栓形成。血栓可导致肺梗死；淋巴栓则影响炎性渗出物的吸收，进而带来机化及肺肉变。病畜如继续存活，小坏死灶可被肉芽组织取代，大坏死灶则形成结缔组织包囊。当疾病好转或临诊痊愈后，病原菌能在肺病灶里长期存活，成为疾病内源性再发的基础。

4 症状

潜伏期短者5～6d，长者3～4周，平均18～20d。根据病程和临床症状，可分为最急性、急性和慢性三型。

4.1 最急性病初体温增高，可达41～42℃，极度萎顿，食欲废绝，呼吸急促而有痛苦的呜叫。数小时后出现肺炎症状，呼吸困难，咳嗽，并流浆液带血鼻液，肺部叩诊呈浊音或实音，听诊肺泡呼吸音减弱、消失或呈捻发音。12～36h内，渗出液充满病肺并进入胸腔，病羊卧地不起，四肢直伸，呼吸极度困难，每次呼吸则全身颤动；黏膜高度充血，发绀；目光呆滞，呻吟哀鸣，不久窒息而亡。病程一般不超过4～5d，有的仅12～24h。

4.2 急性最常见。病初体温升高，继之出现短而湿的咳嗽，伴有浆性鼻漏。4～5d后，咳嗽变干而痛苦，鼻液转为黏液-脓性并呈铁锈色，高热稽留不退，食欲锐减，呼吸困难和痛苦呻吟，眼睑肿胀，流泪，眼有黏液-脓性分泌物。口半开张，流泡沫状唾液。头颈伸直，腰背拱起，腹肋紧缩，最后病羊倒卧，极度衰弱委顿，有的发生臌胀和腹泻,甚至口腔中发生溃疡，唇、乳房等部皮肤发疹，濒死前体温降至常温以下，病期多为7～15d，有的可达1个月。幸而不死的转为慢性。孕羊70%～80%发生流产。

4.3 慢性多见于夏季。全身症状轻微，体温降至40℃左右。病羊间有咳嗽和腹泻，鼻涕时有时无，身体衰弱，被毛粗乱无光。在此期间，如饲养管理不良，与急性病例接触或机体抵抗力由于种种原因而降低时，很容易复发或出现并发症而迅速死亡。

5 病理变化

病变一般局限于胸部器官。有浆液纤维素性胸膜炎变化。胸腔积有大量淡黄色浆液纤维素性渗出物。胸膜充血、晦暗、粗糙，附以纤维素絮片。肺胸膜与肋胸膜常发生粘连。支气管与纵隔淋巴结充血、出血、肿大。心肌松软，心包积液。肺表现为纤维素性肺炎景象。肺炎最初为炎性充血和水肿，随后发生肝变。因病情不同，肝变区可呈局灶性或弥漫性两种形式。局灶性肝变经常首先在通气良好的膈叶或中间叶胸膜下发生局限的红色实变区，以后实变区逐渐扩大。弥漫性通常表现为一侧肺的膈叶大部或全部发生炎症，对侧肺也可能有大小不等的肺炎灶；但两侧肺全部发生肝变者罕见。弥漫性肺炎的外观和牛传染性胸膜肺炎相似，也呈多色性和大理石样景象，但间质水肿没有牛传染性胸膜肺炎的显著。慢性病例，肝变肺有坏死灶形成，小坏死灶可被机化，大者其外围以结缔组织包囊，这和牛传染性胸膜肺炎的结局也较相似。

镜检，有纤维素性肺炎的一般组织变化。间质虽有炎性水肿，但没有严重的坏死以及血管周围机化灶与边缘机化灶。病初，支气管与血管周围为浆液性炎，以后则为增生性炎，主要表现为淋巴网状细胞增生甚至可形成淋巴小结，肺膜增厚，膜下及肺泡间隔也有淋巴细胞浸润。

6 诊断

6.1 现场诊断根据流行特点，临床症状和病理变化、胸膜肺炎可作出现场诊断。

6.2 实验室诊断（1）病料采集。采集急性病例肺组织、胸腔渗出液等作为病料。（2）染色镜检。由于菌体无细胞壁，故呈杆状、丝状、球状等多种形态特性。病料制片检查，呈革兰氏阴性，但因着色不佳，常用姬姆萨氏法、瑞氏法或美蓝染色法进行染色观察。（3）分离培养。病料接种于血清琼脂培养基，37℃培养3～6d，长出细小、半透明、微黄褐色的菌落，中心突起呈“煎蛋”状，涂征染色镜检，可见革兰氏阴性、极为细小的多形状菌体。也可用液体培养基进行分离培养。于培养基中加入特异性抗血清进行生长抑制试验，鉴定病原。（4）动物接种试验。采集新鲜病料或用纯培养物，接种于山羊胸腔或气管内，经3～7d后，实验羊可出现与自然病例相同的症状和病变。

6.3 类症鉴别应与巴氏杆菌病进行区别。在临床症状和病理变化上，羊支原体性肺炎和羊巴氏杆菌病很相似，但病料染色镜检，羊支原体性肺炎通常观察到较为细小的多形状性菌体，而羊巴氏杆菌病则可检出两极着色的卵圆状杆菌；病料接种家兔和小鼠，作动物感染试验，羊支原体性肺炎的病料不引起发病，而巴氏杆菌病的病料则引起动物死亡。