幽门螺旋杆菌在脑梗死中的相关性研究

陆亚萍

(上海市公惠医院，上海，200041)

自Warren和Marshall发现幽门螺杆菌以来，关于Hp的感染和消化道疾病(如消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等)的关系研究有了长足的进展。近年来，胃肠外的疾病与Hp感染相关的研究也成为热点，本研究通过测定80例脑梗死患者和50例正常对照组血清Hp抗体指标，探讨Hp感染与脑梗死的相关性。

1 资料与方法

1.1 研究对象

80例脑梗死患者均为本院2011年6—12月内科及急诊观察室住院的患者，诊断均符合1995年中华医学会第4次全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》的诊断标准。均行头颅CT或者MR明确诊断，且为初次发病。其中男50例，女30例，平均年龄(64.48±18.24)岁。正常对照组为选择同期门诊体检健康者及入院的非心脑血管疾病共50例，其中男32例，女18例，平均年龄(60.48±16.26)岁。

1.2 研究方法

受检者均清晨空腹抽血，分离血清，置-20 ℃冻存代检，血清Hp、IgG参照产细胞毒素幽门螺杆菌IgG抗体酶免疫检测(ELISA)试剂盒说明进行测定，以阳性结果判断。

2 结 果

脑梗死患者血清Hp抗体阳性率为57.5%(46/80)，与正常对照组36%(18/50)比较，差异有统计学意义(P<0.01)。

3 讨 论

幽门螺杆菌在人类中的感染率极高，其与心脑血管疾病的关系日益受到国内外研究者的重视。许多研究[1-2]已经表明，慢性炎症可以加剧心脑血管疾病的危险因素，而Hp的感染正是一种慢性持续性的炎症。目前的研究表明，Hp的主要致病因子细胞毒素相关蛋白A(CagA),只存在细胞毒素阳性的Hp菌群中，具有很强的毒性，它不仅与消化系统疾病有关系，而且还可通过炎症刺激加速动脉血管粥样硬化的形成。具体机制可能为Hp感染引起局部和全身的免疫反应，激活T细胞、巨噬细胞和补体等，并吸引中性粒细胞、单核细胞等多种炎症细胞，而炎症细胞又释放炎症因子IL-6、IL-2、TNF-α以及氧自由基等，导致炎症和组织损伤，并通过激活血管内皮细胞因子的生成和增加促凝物质的生成，导致内皮功能受损，促进动脉硬化的。国内胡伏莲[3]研究表明，Hp可能单独或通过影响其危险因子的方式参与脑血管疾病的发生。国外Markus等[4]根据238例脑梗死患者的发病机制及经过超声评估的颈动脉粥样斑块量将其表述为脑梗死亚型，认为Hp感染是急性脑梗死的发病的一个独立危险因素，通过加重动脉硬化，使血黏度增高，血流速度减慢产生。国外还有文献[5]报道脑梗死患者用药治疗Hp可使血纤维蛋白明显降低。

通过本研究作者认为脑梗死与Hp感染有着密切联系，但Hp感染是否为脑梗死的一个危险因素，以及对脑梗死且Hp感染阳性的患者加用抗Hp药物治疗是否一定可以消除感染、降低发病，则有待进一步研究。

[1] Lindsberg P J，Grau A J. Inflammation and infections as risk factors for ischemic stroke[J]. Stroke，2003，34(10): 2518.

[2] Ameriso S F，Fridman E A，Leiguarda R C，et al. Detection of Heleli Cobacterpylori in human carotid atherosclerotic plaques[J]. Stroke，2001，32(2): 385.

[3] 胡伏莲. 幽门螺杆菌与胃肠外疾病[J]. 中华消化杂志，2002，22(5): 304.

[4] Markus H S，Mendall MA.Helicobacter pylori:a risk factor For ischemic cerebrovascular disease and carotid atheroma[J]. JNeurol Neurosurg Psychiatry，1998，64(1): 104.

[5] Torgano G，Cosrntini R，Mandalli C，et al. Treatment of heli2 Cobacter pylori and Chlamydia pneumonic infections decreas2 Es fibrinogen plasma level in patients with ischemic heart dis Ease[J]. Circultaion，1999，99(12): 1555.