布鲁氏杆菌性脊柱炎的螺旋CT与MR的影像表现

侯居魁

【摘要】 目的 探讨布鲁氏杆菌性脊柱炎的临床表现及螺旋CT与MR的影像表现， 从而提高对该病的认识及诊断水平。方法 搜集10例布鲁氏杆菌性脊柱炎患者的CT、MRI资料并结合实验室检查进行回顾性分析。结果 布鲁氏杆菌性脊柱炎以下腰椎感染多见， 其中以L4～5发病率最高， 受累椎体破坏、增生同时出现， 且反应性增生明显。结论 布鲁氏杆菌性脊柱炎的螺旋CT与MR表现具有一定的特征性， 但需与脊柱结核及化脓性脊柱炎进行鉴别。

【关键词】 布鲁氏杆菌性脊柱炎；脊柱结核；螺旋计算机；磁共振成像

布鲁氏菌病是由布氏杆菌引起的急性或慢性传染病， 是一种人畜共患的地区流行病[1]。布鲁氏杆菌感染引起的脊柱骨质破坏较少见， 布鲁氏杆菌发病部位最常见于腰椎， 其次是胸腰段及胸椎， 颈椎少见[2]。近年来， 因该病的发病率有所增高， 且与脊柱结核及化脓性脊柱炎有很多相似之处， 故掌握该病的流行病学特点及影像表现对早期诊断、及时治疗具有重要意义， 本文收集经内蒙古呼伦贝市人民医院诊治的10例布鲁氏杆菌性脊柱炎脊柱进行分析， 以提高对本病的认识。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本组10例， 男8例， 女2例， 年龄34～53岁， 平均年龄40岁， 均有牛、羊接触史或饮用未经消毒灭菌的乳品等， 其中8例生活在牧区。临床表现均有间断性发热、乏力、腰痛、脊柱运动受限、四肢关节痛等症状， 当体温下降后反觉肌肉关节痛加剧及大量出汗是特征。

1. 2 实验室检查 所有病例均由地方疾病预防控制中心采用标准布氏杆菌血清凝聚实验（SAT）：结果均为阳性， 滴度>1：200， 琥红平板凝集实验（RBP）（+）， PCR（+）， 酶联免疫吸附实验（ELISA）检测特异性IgM/IgG（+）。

1. 3 检查方法

1. 3. 1 CT检查 GE Light speed 64排VCT机进行腰椎螺旋CT扫描。层厚、层距5 mm， 1.25 mm重建。

1. 3. 2 MRI检查 GE光纤1.5T磁共振扫描仪， 线圈采用体部线圈序列为 FSE FRFSE及FRFSE+fs序列。常规行失状位、轴位扫描， 必要时加扫冠状位。

2 结果

本组10例均累及两个椎体， T11-12受累2例， L4-5受累6例， L5/S1受累2例， 3个椎体受累为1例， 为L4-S1椎体。

3 讨论

3. 1 病因及病理基础 布鲁氏菌病是一种由布氏杆菌引起的人畜共患的急、慢性细菌性传染病。该病多发生在农牧区有病畜接触者， 或与含菌标本接触的实验室工作人员， 以及饮用未经消毒灭菌达标的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群[3]。好发于富含骨髓的骨组织， 其病理变化最基本、最常见的是肉芽肿。布氏杆菌首先侵及椎板软骨缘下髓腔内， 进而侵蚀骨质和椎间盘， 引起骨质破坏和椎间隙狭窄， 随后引起椎体的增生硬化， 反应性增生明显。病理损害和免疫保护往往交织在布氏杆菌病的全过程中， 并表现出一过性， 可逆性和复发性， 因此以修复为主， 破坏修复共存， 交替进行是慢性布鲁菌病的主要病理特征[4]， 机体对布病所形成的特异免疫的短暂性、不稳定性是造成慢性布病反复发作、难以彻底治愈的病理基础[5]。

3. 2 临床表现 布氏杆菌病的临床表现多不典型， 主要有①发热， 呈弛张型发热， 可伴乏力、盗汗等症状， 当热退后会伴全身大汗， 此时会觉肌肉关节痛加剧。②布病的肌肉及大关节痛呈全身性及游走性， 进展多累及腰椎， 以下腰椎多见， 出现下腰痛， 局部叩击痛、压痛， 伴相应神经根放射性痛和脊髓受压征象， 可形成腰大肌脓肿， 极少因硬膜外脓肿而至截瘫。

图1 L4， 5椎体相邻骨面增生、硬化；椎间隙变窄。

图2 与图1同一病例的VR图像示L5椎体边缘硬化， 形成“骨赘”。

图3 T1加权图示L4-5椎体呈低信号

图4 T2加权图示L4-5椎体呈高信号， 椎间盘信号增高。

3. 3 CT表现 ①骨改变、早期骨小梁疏松、数周后出现骨质破坏， 破坏灶多为2～5 mm直径的多发类圆形低密度灶， 周边有明显的增生硬化， 较大病灶可程岛屿样改变， 多分布在椎体边缘， 无死骨及椎弓根破坏。②骨膜改变及骨质增生， 晚期出现骨膜骨化及骨质增生， 形成“唇状”骨赘， 严重者形成骨桥， 新生骨内也可见到骨破坏， 形成“花边椎”。椎体中心亦可受侵， 通常椎体中心病灶迅速硬化， 不形成深部骨质破坏缺损， 以后逐渐被新生骨代替， 无椎体压缩征象[6] （图1、2）。病变可累及邻近椎小关节、也表现为破坏与增生的改变， 可累及多个关节面， 关节间隙变窄；③椎间盘改变， 椎间盘破坏， 椎间隙可有不同程度狭窄， CT显示等密度， 椎体终板骨性关节面硬化。④韧带改变， 主要改变为前纵韧带脊间韧带钙化。⑤腰大肌脓肿， 未见椎旁及腰大肌脓肿和流注现象。

3. 4 MRI表现 布鲁氏脊柱炎， 本病多累及椎体-椎间盘连接处的终板， 椎体形态、结构和皮质边缘完整， 不伴有脊柱畸形， 在病变早期即可发现椎体、终板、椎间盘和周围受累及的软组织信号异常， 表现为相邻椎体上下缘片状信号， 在T1WI上呈低信号， 在T2WI上呈高信号， 信号较均匀， 椎间盘在T2WI上信号可增高（图3、4）。慢性期病变反复发作信号可不均匀。椎体可有明显不规则骨质硬化， 椎体前部形成骨赘（鹦鹉嘴）为本病的特征性表现。死骨及椎旁脓肿非常罕见[7]。

3. 5 鉴别诊断

3. 5. 1 脊柱结核， 脊柱结核与布鲁氏脊柱炎同为慢性病， 都有椎体骨质破坏及椎间隙变窄， 临床表现相似， 但脊柱结核为溶骨性骨破坏为主， 骨质增生硬化不明显， 且破坏灶常累及椎体一部或大部， 可累及椎弓根， 破坏灶内常有沙粒状死骨， 可造成椎体病理性压缩性骨折及畸形。易形成椎旁脓肿， 在T2WI上呈高信号， 此是MRI诊断脊柱结核的重要依据。

3. 5. 2 化脓性脊柱炎， 一般很少引起椎体塌陷， 但累计附件的机会较多， CT可显示椎体骨质破坏、死骨形成及因水肿和炎性渗出所造成的低密度椎旁软组织肿块影， 及其中的气体。MRI可在明显的骨质破坏之前发现椎间隙的炎性改变， 表现为在T2WI上不规则的高信号， 椎间隙多不狭窄。

总之， 布氏杆菌性脊柱炎虽是少见病， 但其影像表现具有一定的特征性， CT可发现椎体骨质改变， MRI在未见骨质改变前可发现椎体内的信号改变， 但在骨质增生、硬化方面不敏感。再结合患者的生活和工作史及实验室检查进行诊断及鉴别诊断不难。

参考文献

[1] 彭文伟.现代感染疾病与传染病学（上册）.北京：科学技术出版社， 2000：2090-2092.

[2] Gopaul K， Koylass MS， Whatmore AM. Rapid identification of Brucellaisolates to the species level by real time PCR based single nucleotidepolymorphism（SNP）analysis. BMC Microbiol， 2008，8：86.

[3] 邓国华.感染性疾病诊疗常规.北京：人民卫生出版社， 2004： 238-241.

[4] 李联忠.脊柱疾病影像诊断学.北京：人民卫生出版社， 2000： 168-178.

[5] 王云钊.中华影像医学骨肌系统卷.北京：人民卫生出版社， 2003：291.

[6] 杨新明，石箭，杜雅坤，等.布氏杆菌性脊柱炎临床影像学及病理学表现.实用放射学杂志， 2008，24（4）：522-525.

[7] 哈振国，蔡中，黄嗣王.慢性布鲁菌性脊柱炎和脊柱结核CT表现比较.临床放射学杂志， 1998，17（5）：294-295.endprint

【摘要】 目的 探讨布鲁氏杆菌性脊柱炎的临床表现及螺旋CT与MR的影像表现， 从而提高对该病的认识及诊断水平。方法 搜集10例布鲁氏杆菌性脊柱炎患者的CT、MRI资料并结合实验室检查进行回顾性分析。结果 布鲁氏杆菌性脊柱炎以下腰椎感染多见， 其中以L4～5发病率最高， 受累椎体破坏、增生同时出现， 且反应性增生明显。结论 布鲁氏杆菌性脊柱炎的螺旋CT与MR表现具有一定的特征性， 但需与脊柱结核及化脓性脊柱炎进行鉴别。

【关键词】 布鲁氏杆菌性脊柱炎；脊柱结核；螺旋计算机；磁共振成像

布鲁氏菌病是由布氏杆菌引起的急性或慢性传染病， 是一种人畜共患的地区流行病[1]。布鲁氏杆菌感染引起的脊柱骨质破坏较少见， 布鲁氏杆菌发病部位最常见于腰椎， 其次是胸腰段及胸椎， 颈椎少见[2]。近年来， 因该病的发病率有所增高， 且与脊柱结核及化脓性脊柱炎有很多相似之处， 故掌握该病的流行病学特点及影像表现对早期诊断、及时治疗具有重要意义， 本文收集经内蒙古呼伦贝市人民医院诊治的10例布鲁氏杆菌性脊柱炎脊柱进行分析， 以提高对本病的认识。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本组10例， 男8例， 女2例， 年龄34～53岁， 平均年龄40岁， 均有牛、羊接触史或饮用未经消毒灭菌的乳品等， 其中8例生活在牧区。临床表现均有间断性发热、乏力、腰痛、脊柱运动受限、四肢关节痛等症状， 当体温下降后反觉肌肉关节痛加剧及大量出汗是特征。

1. 2 实验室检查 所有病例均由地方疾病预防控制中心采用标准布氏杆菌血清凝聚实验（SAT）：结果均为阳性， 滴度>1：200， 琥红平板凝集实验（RBP）（+）， PCR（+）， 酶联免疫吸附实验（ELISA）检测特异性IgM/IgG（+）。

1. 3 检查方法

1. 3. 1 CT检查 GE Light speed 64排VCT机进行腰椎螺旋CT扫描。层厚、层距5 mm， 1.25 mm重建。

1. 3. 2 MRI检查 GE光纤1.5T磁共振扫描仪， 线圈采用体部线圈序列为 FSE FRFSE及FRFSE+fs序列。常规行失状位、轴位扫描， 必要时加扫冠状位。

2 结果

本组10例均累及两个椎体， T11-12受累2例， L4-5受累6例， L5/S1受累2例， 3个椎体受累为1例， 为L4-S1椎体。

3 讨论

3. 1 病因及病理基础 布鲁氏菌病是一种由布氏杆菌引起的人畜共患的急、慢性细菌性传染病。该病多发生在农牧区有病畜接触者， 或与含菌标本接触的实验室工作人员， 以及饮用未经消毒灭菌达标的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群[3]。好发于富含骨髓的骨组织， 其病理变化最基本、最常见的是肉芽肿。布氏杆菌首先侵及椎板软骨缘下髓腔内， 进而侵蚀骨质和椎间盘， 引起骨质破坏和椎间隙狭窄， 随后引起椎体的增生硬化， 反应性增生明显。病理损害和免疫保护往往交织在布氏杆菌病的全过程中， 并表现出一过性， 可逆性和复发性， 因此以修复为主， 破坏修复共存， 交替进行是慢性布鲁菌病的主要病理特征[4]， 机体对布病所形成的特异免疫的短暂性、不稳定性是造成慢性布病反复发作、难以彻底治愈的病理基础[5]。

3. 2 临床表现 布氏杆菌病的临床表现多不典型， 主要有①发热， 呈弛张型发热， 可伴乏力、盗汗等症状， 当热退后会伴全身大汗， 此时会觉肌肉关节痛加剧。②布病的肌肉及大关节痛呈全身性及游走性， 进展多累及腰椎， 以下腰椎多见， 出现下腰痛， 局部叩击痛、压痛， 伴相应神经根放射性痛和脊髓受压征象， 可形成腰大肌脓肿， 极少因硬膜外脓肿而至截瘫。

图1 L4， 5椎体相邻骨面增生、硬化；椎间隙变窄。

图2 与图1同一病例的VR图像示L5椎体边缘硬化， 形成“骨赘”。

图3 T1加权图示L4-5椎体呈低信号

图4 T2加权图示L4-5椎体呈高信号， 椎间盘信号增高。

3. 3 CT表现 ①骨改变、早期骨小梁疏松、数周后出现骨质破坏， 破坏灶多为2～5 mm直径的多发类圆形低密度灶， 周边有明显的增生硬化， 较大病灶可程岛屿样改变， 多分布在椎体边缘， 无死骨及椎弓根破坏。②骨膜改变及骨质增生， 晚期出现骨膜骨化及骨质增生， 形成“唇状”骨赘， 严重者形成骨桥， 新生骨内也可见到骨破坏， 形成“花边椎”。椎体中心亦可受侵， 通常椎体中心病灶迅速硬化， 不形成深部骨质破坏缺损， 以后逐渐被新生骨代替， 无椎体压缩征象[6] （图1、2）。病变可累及邻近椎小关节、也表现为破坏与增生的改变， 可累及多个关节面， 关节间隙变窄；③椎间盘改变， 椎间盘破坏， 椎间隙可有不同程度狭窄， CT显示等密度， 椎体终板骨性关节面硬化。④韧带改变， 主要改变为前纵韧带脊间韧带钙化。⑤腰大肌脓肿， 未见椎旁及腰大肌脓肿和流注现象。

3. 4 MRI表现 布鲁氏脊柱炎， 本病多累及椎体-椎间盘连接处的终板， 椎体形态、结构和皮质边缘完整， 不伴有脊柱畸形， 在病变早期即可发现椎体、终板、椎间盘和周围受累及的软组织信号异常， 表现为相邻椎体上下缘片状信号， 在T1WI上呈低信号， 在T2WI上呈高信号， 信号较均匀， 椎间盘在T2WI上信号可增高（图3、4）。慢性期病变反复发作信号可不均匀。椎体可有明显不规则骨质硬化， 椎体前部形成骨赘（鹦鹉嘴）为本病的特征性表现。死骨及椎旁脓肿非常罕见[7]。

3. 5 鉴别诊断

3. 5. 1 脊柱结核， 脊柱结核与布鲁氏脊柱炎同为慢性病， 都有椎体骨质破坏及椎间隙变窄， 临床表现相似， 但脊柱结核为溶骨性骨破坏为主， 骨质增生硬化不明显， 且破坏灶常累及椎体一部或大部， 可累及椎弓根， 破坏灶内常有沙粒状死骨， 可造成椎体病理性压缩性骨折及畸形。易形成椎旁脓肿， 在T2WI上呈高信号， 此是MRI诊断脊柱结核的重要依据。

3. 5. 2 化脓性脊柱炎， 一般很少引起椎体塌陷， 但累计附件的机会较多， CT可显示椎体骨质破坏、死骨形成及因水肿和炎性渗出所造成的低密度椎旁软组织肿块影， 及其中的气体。MRI可在明显的骨质破坏之前发现椎间隙的炎性改变， 表现为在T2WI上不规则的高信号， 椎间隙多不狭窄。

总之， 布氏杆菌性脊柱炎虽是少见病， 但其影像表现具有一定的特征性， CT可发现椎体骨质改变， MRI在未见骨质改变前可发现椎体内的信号改变， 但在骨质增生、硬化方面不敏感。再结合患者的生活和工作史及实验室检查进行诊断及鉴别诊断不难。

参考文献

[1] 彭文伟.现代感染疾病与传染病学（上册）.北京：科学技术出版社， 2000：2090-2092.

[2] Gopaul K， Koylass MS， Whatmore AM. Rapid identification of Brucellaisolates to the species level by real time PCR based single nucleotidepolymorphism（SNP）analysis. BMC Microbiol， 2008，8：86.

[3] 邓国华.感染性疾病诊疗常规.北京：人民卫生出版社， 2004： 238-241.

[4] 李联忠.脊柱疾病影像诊断学.北京：人民卫生出版社， 2000： 168-178.

[5] 王云钊.中华影像医学骨肌系统卷.北京：人民卫生出版社， 2003：291.

[6] 杨新明，石箭，杜雅坤，等.布氏杆菌性脊柱炎临床影像学及病理学表现.实用放射学杂志， 2008，24（4）：522-525.

[7] 哈振国，蔡中，黄嗣王.慢性布鲁菌性脊柱炎和脊柱结核CT表现比较.临床放射学杂志， 1998，17（5）：294-295.endprint

【摘要】 目的 探讨布鲁氏杆菌性脊柱炎的临床表现及螺旋CT与MR的影像表现， 从而提高对该病的认识及诊断水平。方法 搜集10例布鲁氏杆菌性脊柱炎患者的CT、MRI资料并结合实验室检查进行回顾性分析。结果 布鲁氏杆菌性脊柱炎以下腰椎感染多见， 其中以L4～5发病率最高， 受累椎体破坏、增生同时出现， 且反应性增生明显。结论 布鲁氏杆菌性脊柱炎的螺旋CT与MR表现具有一定的特征性， 但需与脊柱结核及化脓性脊柱炎进行鉴别。

【关键词】 布鲁氏杆菌性脊柱炎；脊柱结核；螺旋计算机；磁共振成像

布鲁氏菌病是由布氏杆菌引起的急性或慢性传染病， 是一种人畜共患的地区流行病[1]。布鲁氏杆菌感染引起的脊柱骨质破坏较少见， 布鲁氏杆菌发病部位最常见于腰椎， 其次是胸腰段及胸椎， 颈椎少见[2]。近年来， 因该病的发病率有所增高， 且与脊柱结核及化脓性脊柱炎有很多相似之处， 故掌握该病的流行病学特点及影像表现对早期诊断、及时治疗具有重要意义， 本文收集经内蒙古呼伦贝市人民医院诊治的10例布鲁氏杆菌性脊柱炎脊柱进行分析， 以提高对本病的认识。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本组10例， 男8例， 女2例， 年龄34～53岁， 平均年龄40岁， 均有牛、羊接触史或饮用未经消毒灭菌的乳品等， 其中8例生活在牧区。临床表现均有间断性发热、乏力、腰痛、脊柱运动受限、四肢关节痛等症状， 当体温下降后反觉肌肉关节痛加剧及大量出汗是特征。

1. 2 实验室检查 所有病例均由地方疾病预防控制中心采用标准布氏杆菌血清凝聚实验（SAT）：结果均为阳性， 滴度>1：200， 琥红平板凝集实验（RBP）（+）， PCR（+）， 酶联免疫吸附实验（ELISA）检测特异性IgM/IgG（+）。

1. 3 检查方法

1. 3. 1 CT检查 GE Light speed 64排VCT机进行腰椎螺旋CT扫描。层厚、层距5 mm， 1.25 mm重建。

1. 3. 2 MRI检查 GE光纤1.5T磁共振扫描仪， 线圈采用体部线圈序列为 FSE FRFSE及FRFSE+fs序列。常规行失状位、轴位扫描， 必要时加扫冠状位。

2 结果

本组10例均累及两个椎体， T11-12受累2例， L4-5受累6例， L5/S1受累2例， 3个椎体受累为1例， 为L4-S1椎体。

3 讨论

3. 1 病因及病理基础 布鲁氏菌病是一种由布氏杆菌引起的人畜共患的急、慢性细菌性传染病。该病多发生在农牧区有病畜接触者， 或与含菌标本接触的实验室工作人员， 以及饮用未经消毒灭菌达标的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群[3]。好发于富含骨髓的骨组织， 其病理变化最基本、最常见的是肉芽肿。布氏杆菌首先侵及椎板软骨缘下髓腔内， 进而侵蚀骨质和椎间盘， 引起骨质破坏和椎间隙狭窄， 随后引起椎体的增生硬化， 反应性增生明显。病理损害和免疫保护往往交织在布氏杆菌病的全过程中， 并表现出一过性， 可逆性和复发性， 因此以修复为主， 破坏修复共存， 交替进行是慢性布鲁菌病的主要病理特征[4]， 机体对布病所形成的特异免疫的短暂性、不稳定性是造成慢性布病反复发作、难以彻底治愈的病理基础[5]。

3. 2 临床表现 布氏杆菌病的临床表现多不典型， 主要有①发热， 呈弛张型发热， 可伴乏力、盗汗等症状， 当热退后会伴全身大汗， 此时会觉肌肉关节痛加剧。②布病的肌肉及大关节痛呈全身性及游走性， 进展多累及腰椎， 以下腰椎多见， 出现下腰痛， 局部叩击痛、压痛， 伴相应神经根放射性痛和脊髓受压征象， 可形成腰大肌脓肿， 极少因硬膜外脓肿而至截瘫。

图1 L4， 5椎体相邻骨面增生、硬化；椎间隙变窄。

图2 与图1同一病例的VR图像示L5椎体边缘硬化， 形成“骨赘”。

图3 T1加权图示L4-5椎体呈低信号

图4 T2加权图示L4-5椎体呈高信号， 椎间盘信号增高。

3. 3 CT表现 ①骨改变、早期骨小梁疏松、数周后出现骨质破坏， 破坏灶多为2～5 mm直径的多发类圆形低密度灶， 周边有明显的增生硬化， 较大病灶可程岛屿样改变， 多分布在椎体边缘， 无死骨及椎弓根破坏。②骨膜改变及骨质增生， 晚期出现骨膜骨化及骨质增生， 形成“唇状”骨赘， 严重者形成骨桥， 新生骨内也可见到骨破坏， 形成“花边椎”。椎体中心亦可受侵， 通常椎体中心病灶迅速硬化， 不形成深部骨质破坏缺损， 以后逐渐被新生骨代替， 无椎体压缩征象[6] （图1、2）。病变可累及邻近椎小关节、也表现为破坏与增生的改变， 可累及多个关节面， 关节间隙变窄；③椎间盘改变， 椎间盘破坏， 椎间隙可有不同程度狭窄， CT显示等密度， 椎体终板骨性关节面硬化。④韧带改变， 主要改变为前纵韧带脊间韧带钙化。⑤腰大肌脓肿， 未见椎旁及腰大肌脓肿和流注现象。

3. 4 MRI表现 布鲁氏脊柱炎， 本病多累及椎体-椎间盘连接处的终板， 椎体形态、结构和皮质边缘完整， 不伴有脊柱畸形， 在病变早期即可发现椎体、终板、椎间盘和周围受累及的软组织信号异常， 表现为相邻椎体上下缘片状信号， 在T1WI上呈低信号， 在T2WI上呈高信号， 信号较均匀， 椎间盘在T2WI上信号可增高（图3、4）。慢性期病变反复发作信号可不均匀。椎体可有明显不规则骨质硬化， 椎体前部形成骨赘（鹦鹉嘴）为本病的特征性表现。死骨及椎旁脓肿非常罕见[7]。

3. 5 鉴别诊断

3. 5. 1 脊柱结核， 脊柱结核与布鲁氏脊柱炎同为慢性病， 都有椎体骨质破坏及椎间隙变窄， 临床表现相似， 但脊柱结核为溶骨性骨破坏为主， 骨质增生硬化不明显， 且破坏灶常累及椎体一部或大部， 可累及椎弓根， 破坏灶内常有沙粒状死骨， 可造成椎体病理性压缩性骨折及畸形。易形成椎旁脓肿， 在T2WI上呈高信号， 此是MRI诊断脊柱结核的重要依据。

3. 5. 2 化脓性脊柱炎， 一般很少引起椎体塌陷， 但累计附件的机会较多， CT可显示椎体骨质破坏、死骨形成及因水肿和炎性渗出所造成的低密度椎旁软组织肿块影， 及其中的气体。MRI可在明显的骨质破坏之前发现椎间隙的炎性改变， 表现为在T2WI上不规则的高信号， 椎间隙多不狭窄。

总之， 布氏杆菌性脊柱炎虽是少见病， 但其影像表现具有一定的特征性， CT可发现椎体骨质改变， MRI在未见骨质改变前可发现椎体内的信号改变， 但在骨质增生、硬化方面不敏感。再结合患者的生活和工作史及实验室检查进行诊断及鉴别诊断不难。

参考文献

[1] 彭文伟.现代感染疾病与传染病学（上册）.北京：科学技术出版社， 2000：2090-2092.

[2] Gopaul K， Koylass MS， Whatmore AM. Rapid identification of Brucellaisolates to the species level by real time PCR based single nucleotidepolymorphism（SNP）analysis. BMC Microbiol， 2008，8：86.

[3] 邓国华.感染性疾病诊疗常规.北京：人民卫生出版社， 2004： 238-241.

[4] 李联忠.脊柱疾病影像诊断学.北京：人民卫生出版社， 2000： 168-178.

[5] 王云钊.中华影像医学骨肌系统卷.北京：人民卫生出版社， 2003：291.

[6] 杨新明，石箭，杜雅坤，等.布氏杆菌性脊柱炎临床影像学及病理学表现.实用放射学杂志， 2008，24（4）：522-525.

[7] 哈振国，蔡中，黄嗣王.慢性布鲁菌性脊柱炎和脊柱结核CT表现比较.临床放射学杂志， 1998，17（5）：294-295.endprint