有创机械通气管道湿化的研究进展

季建红 吴 娟

季建红:女，硕士在读，主管护师

当建立人工通气管道行机械通气时，为了防止干冷的压缩气流直接进入下呼吸道导致通气管道和肺泡功能受损，甚至引起痰痂造成患者窒息，对机械通气患者进行通气管道湿化非常关键［1-2］。国内外学者对有创机械通气管道湿化进行了大量的研究和探索，现综述如下。

1 湿度的定义和意义

1．1 湿度的意义 湿度是指气态环境中水蒸气的总含量。它有两种表达方式:绝对湿度(AH)和相对湿度(RH)。AH是指一定体积气体中水分的含量。RH 表示空气中的AH 与同温度下的饱和AH 的比值。温度在RH 中很重要，因为单位容积气体中水蒸气的饱和量在一定范围内与温度成正比。

1．2 AH 和RH 的意义 进入通气管道的气体温度越接近体温，RH 越接近100%，通气管道黏膜的水分和热量蒸发就越少，通气管道黏膜因湿度适宜而不会干燥和形成痰痂。Williams 等［3］研究认为通气管道暴露湿气水饱和度低于25 mgH2O/L的空气中1 h 或者暴露湿气水饱和度低于30 mgH2O/L的空气中24 h 都证实存在黏膜功能紊乱。Thiery等［4］研究建议，吸入气体的AH＜25 mgH2O/L，强行要求被动湿化改为主动湿化。AH 介于25 ～30 mgH2O/L 之间可能存在危险，因为在此湿度范围通气管道的黏液和纤毛运动功能减低，气管导管的阻塞发生率明显增加［5］。因此美国呼吸护理协会(AARC)［6］以AH ＞30 mgH2O/L作为维持通气管道湿化的基本要求。

2 通气管道湿化的评价指标

2．1 分泌物的黏稠度和痰痂 护理人员评价通气管道湿化情况使用最多的是痰液黏稠度分级法，这种方法简单、方便、可操作性强，但不足是指标不客观，主观性强，易受个人经验的影响;痰液的黏稠度不能完全反应湿化水平，痰液黏稠度有时与呼吸道黏膜细胞的分泌功能有关，如慢性阻塞性肺病患者，判断有滞后性，痰液黏稠或者形成痰痂时，说明已经有一段时间的湿化不足存在了。

2．2 气管近端温度和RH 值 我国机械通气指南［7］要求不管采取何种湿化，均要求气管近端的温度达到37 ℃，RH 100%，但这只是一个最佳的理想状态，目前还不能人为控制达到，原因是气管近端的解剖部位靠近气管隆突。目前临床上对气管近端的温湿度测量无专门的器械和技术，患者气管近端的温度不可能都达到37 ℃，在接受主动或被动湿化时，会受患者体温、湿化器温度设置影响。李洁等［8］调查发现我国ICU 医护人员对通气管道温湿度监测不够重视，但具体原因未说明。

2．3 AARC［6］对湿化的要求 主动湿化的要求吸入气到达Y接头处AH 为33 ～44 mgH2O/L，温度达到34 ～41 ℃，RH 100%;被动湿化的要求是AH≥30 mgH2O/L。

2．4 国际标准化组织(ISO)要求 主动湿化时吸入气体AH 33 ～44 mgH2O/L，温度34 ～41 ℃，RH 100%。被动湿化时吸入气体AH 至少30 mgH2O/L，温度30 ℃;对于这些客观的通气管道温湿度要求，由于仪器和技术的限制，目前临床也不能完全执行。而且这些标准都是基于体外试验得出，是湿化装置的最低湿化要求，并没有确定一个临床最佳湿化指标。

3 湿化不足和湿化过度以及通气管道过热的危害

3．1 湿化不足的危害 湿化不足会导致通气管道分泌物的黏稠度增加使之脱水浓缩、减低纤毛运动功能、气管容易有炎症以及黏膜容易有溃疡损伤，进一步的损伤可导致上皮细胞的坏死和鳞状上皮的化生，这些改变会导致分泌物不易排出，从而使通气管道感染、通气管道阻塞和肺不张的发生率增加［9］。由于机体总是尽量去湿化吸入的干冷气体，因此还会有水分和热量的不断丢失，尽管有时这些后果在成人表现的不是特别明显，但在小儿却有很重要的临床意义，特别是新生儿由于呼吸频率较快，容易导致通气管道的干燥。

3．2 湿化过度的标准 目前认为吸入气体到达气管隆突下方达到等温饱和界面(ISB)［10］是最佳条件。如果吸入气体的条件高于ISB 时就会出现过度湿化，导致分泌物潴留、肺不张、肺顺应性降低、肺泡广泛的水肿、低钠血症，易于感染细菌导致支气管肺炎。而且过度湿化会导致冷凝水在呼吸管路中的存留，从而增加通气管道阻力和感染的可能。

3．3 通气管道过热的影响 通气管道过热见于主动湿化患者，因温度调节不合理或加热设备维护不当导致吸入气体温度过高，造成对通气管道黏膜的损伤［11］，损伤会致黏膜脱落，纤毛运动、清除能力损坏，纤维蛋白管型沉积于小通气管道，从而导致气血交换失调。过热损伤与湿度、暴露的时间正相关。Davies 等［12］研究认为吸入气体在Y 接口处大于41 ℃潜在热损伤，大于43 ℃是热损伤的超高温报警值。

4 通气管道湿化的方式

4．1 加温湿化(HH) HH 通过湿化器底盘加热湿化罐内液体，让蒸发的水分温化、湿化吸入气体。因为是主动加温加湿过程，又称之为主动湿化［13］。根据螺纹管内有无加热导丝分为三种类型:无加热导丝型、单加热导丝型、双加热导丝型。

4．1．1 HH 的优势 湿化器的温度是可以调节的，保证不同温度时气体输出RH 均为100%，因此在湿化效能方面要优于热湿交换器(HME);随着气流速度的增加，不会减低湿化效能;长期使用不会增加通气管道阻力，对于脱机困难患者不会增加呼吸做功。

4．1．2 HH 湿化的劣势 HH 在使用中也是有风险的，包括通气管道灼伤、湿化过度、呼吸管道内冷凝液的形成等。冷凝液的集聚将导致细菌的定植，从而增加VAP 的发生率［14］。由于使用了带加热导丝的螺纹管降低了冷凝液的生成，莫敏等［15］最近Meta 分析显示使用HH 湿化与HME 湿化的VAP发生率没有差异。Yousefshahi 等［16］为了减少细菌的定植，在贮水罐内或呼吸管路内加抗菌剂也认为有效，但有增加抗菌剂吸收的危险，很少使用。

4．2 被动p-HME 湿化 p-HME 是由吸水材料和亲水化合物合成以及仿生骆驼鼻子制作而成。它是对患者呼出气体的温湿度的保存，并对下一呼吸周期的吸入气体的温化和湿化。因其不额外提供温湿度，所以又称之为被动湿化［17］。根据组成结构分为［18］:防水型、吸湿型、结合型。临床上使用的大多是结合型p-HME，防水型仅仅用于呼吸机进出口端，防止细菌污染通气管道。

4．2．1 p-HME 的优势 p-HME 对于大多数短期使用的患者可提供基本的湿化效能，它是一次性使用耗材，减少了交叉感染的可能，对于特殊感染患者建议优先考虑使用，具有结构简单、使用方便、没有冷凝液的生成，能减少护理工作量等优点。Boots 等［19］和黎梅芳［20］对p-HME 和HH 的每日花费进行了比较，均认为p-HME 的日费用较HH 低。

4．2．2 p-HME 的劣势 关于p-HME 劣势国内外学者从上世纪八九十年代以来一直有关注。目前一致认为的p-HME 劣势有:(1)增加通气管道阻力。p-HME 因其组成结构以及吸湿和被分泌物黏附后容易增加通气管道阻力，从而增加呼吸做功。虽然p-HME 控制通气时增加通气管道阻力不明显，但在支持通气时就会使患者呼吸费力、呼吸频率增快。因此指南要求心肺储备能力差的脱机困难患者禁忌使用p-HME。(2)死腔存在。有调查显示，p-HME 的死腔量在22 ～101 ml［18］，死腔会增加无效通气量，导致二氧化碳的潴留。AARC 要求行小潮气量通气患者(如呼吸窘迫综合征)，为了减少死腔量避免使用p-HME 湿化。(3)湿化效能受许多因素的影响。包括体温、潮气量、分钟通气量、放置位置、通气管道漏气量、通气管道分泌物量、不同品牌等。印春铭等［21］研究认为潮气量和气流速度与p-HME 的湿化效能成反比。Daisuke［22］研究显示，HME 距离人工通气管道越远，湿化效能越差，原因是水蒸气在过长的管路里容易冷凝积液，影响热量和水蒸气在热湿交换器内的储存和湿化作用。调查［23-24］发现不同品牌的热湿交换器的湿化效能存在很大差异。Lellouche 等［24］对48 个牌子的p-HME 的湿化效能测量发现只有18 个(38%)能保持AH≥30 mgH2O/L。我国p-HME 品种多，国产和进口均有，关于湿化效能的对比暂无相关研究。AARC 要求对于体温＜32 ℃、分钟通气量＞10 L/min、通气管道分泌物多或者血性分泌物以及通气管道漏气＞30%的患者禁忌使用p-HME 湿化。

4．3 主动热湿交换器(a-HME)湿化 研究显示p-HME在最理想的状态下只能提供AH(30 ～32)mgH2O/L［24］，远远低于AH 44 mgH2O/L 的理想水平。为了减少湿化不足的发生，Pelosi 等［25］在p-HME 前端加一个注水口和加热器来弥补湿化不足，取得一定的效果。因其有主动加温加湿过程，所以属于主动湿化。此装置还仅限于一些临床试验，而且明显增加通气管道阻力和有通气管道热损伤的可能，因此并没临床普及。

4．4 湿化方式的选择 尽管有许多种湿化装置可供选择，但其各有其利弊，因此哪种湿化装置最好尚无定论。理想的湿化装置应该是能保证理想的温度和湿度，低的使用风险和不良作用，使用简单、便宜。我们临床使用时首先要避开各类湿化方式的禁忌证，使用中加强观察，减少不良作用。Branson等［26］设计的湿化评估流程图，使湿化方式选择更加规范。

5 小 结

有创机械通气时，对吸入气体的要求是到达气管隆突下段时，尽可能接近体温，RH 达到100%，使通气管道分泌物易于排出为目的。HH 和a-HME 提供了高的湿化效能，而p-HME 对某些患者是不适用的。没有哪种湿化方式适用于所有患者，临床医护人员要根据患者的情况合理选择，使用中要避免不良反应的发生。

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