大骨瓣减压术后不同时间窗行亚低温治疗重型颅脑损伤的疗效观察

李政荣 李娜 张军良 王立江 王荣格 王军静

·临床研究·

大骨瓣减压术后不同时间窗行亚低温治疗重型颅脑损伤的疗效观察

李政荣 李娜 张军良 王立江 王荣格 王军静

亚低温；重型颅脑损伤；时间窗

目前，重型颅脑损伤应用亚低温疗法治疗创伤性脑损伤存在很多分歧，主要分歧之一为时间窗的选择，故本文针对时间窗展开研究，选取我科自2007年9月至2013年7月，格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤8分的73例患者大骨瓣减压术治疗后，采用不同时间窗分为大骨瓣减压术后(36～48 h)组与术后(6～12 h)组行亚低温疗法，对比发现术后36～48 h组，取得较好疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究选取我科自2009年9月至2013年7月，伤后12 h内入院，经颅脑CT检查明确诊断，血肿量>50 ml或中线结构移位>1 cm，GCS≤8分的73例重型颅脑损伤患者，不伴有其他重要脏器损伤极其功能衰竭，其中男51例，年龄19～67岁，平均(36±4)岁；女22例，年龄25～53岁，平均(32±3)岁。外伤原因：车祸52例(71.23%)，高空坠落伤12例(16.44%)，打伤9例(12.33%)。患者分为术后(36～48 h)组(n=40)，术后(6～12 h)组(n=33)。2组一般资料有可比性。

1.2 治疗方法 根据患者入院时的病情及影像学资料行急诊大骨瓣开颅手术。手术切口始于颧弓上，耳屏前1 cm，向后方延伸，经过顶结节，直至顶骨的正中线，再沿中线到前额发际内，将皮瓣向前下翻，游离骨瓣，清除硬膜外血肿，减压窗约12 cm×16 cm，从颞前部以T字型切开硬脑膜，并常规悬吊硬脑膜，暴露额叶、颞叶、顶叶、前颅窝和中颅窝。清除硬膜下血肿、脑内血肿、彻底止血，放置头部引流管，取颞肌筋膜、帽状腱膜或人工硬脑膜行硬脑膜减张缝合硬脑膜和手术切口。在术后6～12 h、36～48 h后给予电脑控温冰毯、冰帽全身降温和静脉输注低温液体(4℃ 0.9%氯化钠溶液或乳酸钠林格液，30～40 ml/kg，输注时间超过1 h)[1]。一般1 h后，体温可降低2℃。2组体温均降为32～35℃(肛温),持续72 h，再以0.1℃/h的速度，复温40 h[2]。并同时泵人冬眠合剂，治疗过程中严密监测生命体征，根据患者心率、血压、脉搏、寒战等情况加减冬眠剂量，如果出现寒战，防止因寒战增加机体耗氧量，应追加冬眠剂量或肌松药。2组同时给予降颅压、脱水、预防感染、保护胃黏膜、神经营养等治疗及检测项目。

1.3 观察指标 观察2组患者术后，术后生存率，并发症发生情况。

1.4 统计学分析 应用SPSS 13.0统计软件，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 预后 术后(6～12 h)组33例，并发肺部感染12例、消化道出血3例、电解质异常7例、肾功能衰竭1例，术后(36～48 h)组40例，并发肺部感染14例、消化道出血4例、电解质异常6例、肾功能衰竭1例，两组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 死亡原因分析 术后(6～12 h)组，死于脑功能衰竭12例，死于全身多器官功能衰竭4例，术后(36～48 h)组死于脑功能衰竭11例，死于全身多器官功能衰竭4例。2组生存率分别为51.5%和62.5%，比较差异有统计学意义(χ2=65.2，P<0.05)。

3 讨论

重型颅脑损伤是由于直接或间接外力作用于人脑造成的严重损伤，其机制复杂，病情重，预后差，病死率及伤残率高，因此重型颅脑损伤成为神经外科治疗和研究的重中之重。目前，亚低温治疗已被证明可以通过减少脑氧消耗、脑组织乳酸，降低脑代谢、颅内压和脑细胞能量代谢，改善脑内灌注等途径，最终达到脑保护作用。

创伤性脑损伤的病理生理过程复杂，涉及多个环节，伴有多种保护机制。而亚低温治疗对于重型颅脑损伤的治疗作用仅仅是其中一种，具有一定的竞争力，并且国内外很多动物实验均显示亚低温可以显著改善动物在重型颅脑损伤后的神经功能，使亚低温的临床治疗充满了希望。一般认为，缺血性脑损伤应该较早行亚低温治疗(建议在发病后30 min内)，甚至在缺血性损伤发生前进行效果更好。但对于出血性或创伤性脑损伤恰恰相反，最好晚些时候行亚低温治疗。但是，如何确立亚低温治疗的时间窗，成为目前创伤性颅脑损伤治疗的主要分歧之一[3]。

大骨瓣减压术克服传统开颅手术的缺点，提供更大的代偿空间，解除了脑疝对脑组织的压迫，能早期较好有效的降低颅内高压，缓解或阻断脑的继发性损伤，保护未能损伤的脑细胞，最大限度暴露术中手术视野的范围，有利于术中血肿清除，以及被动切除膨出嵌顿的脑组织和强行关颅的后患[4]。但是，大骨瓣减压术的效果仅仅是顽固型高颅压的二线治疗手段，具体应用标准及术式尚无定论。其降低颅内压效果有限，随着术后时间推移，颅内压有进一步加剧的趋势，对抑制颅脑创伤后颅内压增高有肯定疗效[5]。而颅内压的增高又主要来源于脑水肿。

重型颅脑损伤导致的继发性脑水肿，以损伤为中心向周围蔓延，损伤越重，水肿程度就越重，常常伴有弥漫性脑肿胀，单纯行手术治疗不能完全的降低颅内压、改善脑水肿。其原因较为复杂，血肿本身对皮层动脉产生的压迫作用，导致局部供血不足，脑细胞代谢障碍，进而出现缺血、缺氧性坏死[6]，个人术中操作原因、术后渗血及血肿、患者本身基础疾病、术后补充水分及钠盐摄入等多种原因。亚低温治疗创伤性脑损伤主要仍是减轻继发性脑水肿达到保护脑组织的作用[7]。

继发性脑水肿常常出现在术后第2天，术后5～6 d为高峰期，若无并发症，7 d以后脑水肿逐渐开始消退，术后10 d基本恢复正常[8，9]。

本研究中选用的术后(36～48 h)组，从开始时间、持续天数、复温时间均与脑水肿开始、高峰期、回落相互重合，从而协助大骨瓣减压术，有效的减缓脑水肿，最终提高亚低温治疗效果，改善患者生存率。

本研究结果说明，大骨瓣减压术手术后(36～48)h组优于手术后(6～12)h组(P<0.05)。在大骨瓣减压术治疗的同时配合亚低温治疗疗效肯定，能提高生存率和生存质量，改善患者预后。

1 Kliegel A，Loser H，Sterz F，et al.Cold simple intravenous infusions preceding special endovascular cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac arrest--a feasibility study.Resuscitation，2005，64：347-351.

2 Jiang JY，Xu W，Li WP，et al.Effect of long-term mild hypothermia or shor-term mild hypothermia on outcome of patients with severe traumatic brain injury.J Cereb Blood Flow Metab,2006,26:771-776.

3 张赛.亚低温对急性神经损伤保护作用的争议与展望.中华神经外科杂志，2013，29：112-115.

4 张建平，刘保华，陆海，等.标准大骨瓣减压并部分颞肌切除术后颅腔容积代偿能力的探讨.中华创伤杂志，2007,23：835-836.

5 杨树源.如何评价大骨瓣减压术治疗颅脑创伤疗效.中华创伤杂志，2011，27：197-199.

6 戴伟民，黄强，揭园庆.影响颅脑外伤后脑水肿发生的相关因素分析.中国现代医生，2011，49：131-132.

7 杜瑞艳.亚低温治疗急性重症颅脑损伤的研究近况.实用心脑肺血管病杂志，2008，16：65-68.

8 张苓，张泉，陈礼刚.无创动态监测在开颅术后脑水肿的临床应用研究.重庆医科大学学报，2011，36：728-731.

9 Kollmar R，Staykov D，Drfler A，et al.Hypothermia reduces perihemorrhagic edema after intracerbral hemorrhage.Stroke,2010,41:1681-1689.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.02.036

054000 河北省邢台市，邢台医学高等专科学校第二附属医院神经外科

李娜，054000 邢台高等专科学校第二附属医院神经外科；

E-mail：lina911b@163.com

R 651.15

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1002-7386(2014)02-0245-02

2013-07-17)