慢性阻塞性肺疾病高龄患者认知障碍的临床分析
2014-03-27章邱东
章邱东
(安徽阜阳市人民医院干部、老年科,安徽 阜阳 236000)
慢性阻塞性肺疾病高龄患者认知障碍的临床分析
章邱东
(安徽阜阳市人民医院干部、老年科,安徽 阜阳 236000)
目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病及其严重程度与认识功能障碍的关系。方法 选择阜阳市人民医院干部病房2011年至2013年51例老年慢性阻塞性肺疾病患者,并按照FEV1进行分级。另选择40例为正常对照组。应用蒙特利尔认识评估表(MOCA)评估各组患者的认知障碍程度。并从上述51例中选出20例(个人前后FEV1下降超过10%)一组,分别前后两次应用MOCA评估组内每人认知水平,便于纵向比较。结果 正常组与不同程度的慢性阻塞性肺疾病患者认知障碍的发生率均有统计学差异。并且随着FEV1预计值越低,认知障碍的发生率越高。所选同一组患者随着FEV1的下降,其认知障碍的发生率也有所增高,或认知障碍程度有所加重。结论 慢性阻塞性肺疾病与认知功能障碍的发病密切相关,且COPD程度越重,认知障碍越明显。
慢性阻塞性肺疾病;认知障碍;高龄
随着我国人口老龄化的日益加重,老年人认知功能障碍已成为近几年人们关注的主要热点之一。COPD是老年人最常见的疾病之一,且逐年增多。由其引发的认知障碍在国内外已有相关报告。本研究通过对老年COPD患者及其严重程度与认知障碍的相关性分析,应用统计学工具得出结论,可为临床防治老年人认知障碍的发生及其病因探索提供些许依据。
1 资料与方法
1.1 临床资料:选取2011年5月至2013年10月在我院老年、干部病房住院的慢性阻塞性肺疾病患者,符合第七版内科学COPD的诊断标准,共51例,其中男31例,女20例。并从我院体检中心选择非COPD老年40例(男24例,女16例),作为正常对照组。以上研究对象凡具有下列疾病之一的均予以排除:痴呆、重要部位(额、颞叶)梗死,甲状腺功能减退,严重的躯体疾病或精神类疾病、慢性酒精中毒、肺性脑病、严重肝病、肝性脑病、低血糖反应、糖尿病酮症等与认识障碍相关的疾病。对所有入选的对象进行肺功能测定,并计算FEV1占预计值的百分比。将研究对象分组。正常组40例,男24例,女16例,平均年龄(80.15±2.54)岁;轻、中度COPD组(FEV1>50%预计值)30例,男18例,女12例,平均年龄(81.07±3.20)岁;重度及极重度组(FEV1≤50%预计值)21例,男13例,女8例,平均年龄(81.29± 3.22)岁。从上述51例中再选出一组20例[男15例,女5例,平均年龄(80.3±2.92)岁];满足以下条件:近两年反复因慢阻肺急发住院,每人在不同时间段两次测试肺功能提示FEV1下降超过10%,并于FEV1下降前后行两次认知功能评估。以上所选皆为我市离、退休干部,受教育水平相当,各组年龄、性别差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 方法:由受过培训的医务人员对所有入选的对象应用蒙特利尔认知评估表(MOCA)评估,包括视结构空间与执行功能、命名、延迟记忆、注意、语言、抽象、定向、计算力8个认知领域12道题。总分范围0~30分。评分≥26分属正常。得分越低,认知障碍程度越重。
1.3 统计方法:使用SPSS11.5统计软件包,计算资料用均数±标准差()表示,性别年龄用χ2检验。各组数据采用t检验分析结果,P<0.05为差异有统计学意义。
表1 三组MOCA量表测试结果比较
表2 同组MOCA量表测试结果前后比较
2 结 果
表1中三组MOCA评分总分结果,任意两组比较差异均具有统计学意义(均P<0.05)。并且随着FEV1预计值越低,moCA得分<26分的人次比例越高,说明认知障碍的发生率越高。表2同组患者两次MOCA评分总分结果相比也有统计学差异,说明同一慢阻肺患者随着其FEV1的下降,其认知水平也有不同程度的减退。即慢性阻塞性肺疾病及其严重程度与认知功能障碍的发病密切相关,且COPD程度越重,认知障碍的发生率越高或程度越重。
3 讨 论
慢性阻塞性肺疾病是一组以气流不可逆受限为特点的肺部疾病,不仅表现肺功能的渐进性恶化,同时对全身多系统的功能产生影响。其中合并脑功能的损害在临床工作中较为多见,但一直未引起足够的重视。本文的调查结果说明慢性阻塞性肺疾病合并认知功能的损害十分常见,且患者认知功能损害程度轻度不一,危及老年人尤其是超高龄老人的生活及健康水平。用蒙特利尔认知评估量表来测定COPD患者认知功能障碍,目前我国还欠缺大量的报道[1],本文进行一些浅显的探讨,抛砖引玉,目的为引起同行的一些重视。对比表1中三组不同程度的COPD患者MOCA总值数值均有统计学意义,且表2中同一组患者在肺功能恶化前后的MOCA总值数值也有统计学意义,以上均说明COPD是认知障碍的一大病因,且随着COPD的发展,肺功能逐渐恶化,认知障碍发生率越高,认知障碍程度也越重。具体机制考虑与下列因素有关:①缺氧。大部分COPD患者进行血气分析检查均有不同程度的低氧血症(与正常人群相比),长期缺氧将引起血液黏稠度的增加。伴有低氧血症的COPD患者前额叶灌注降低,提示相应脑区血流量下降[2]。缺氧可以引起脑内氧自由基的产生及神经胶质细胞活化、神经元损害等一些列的脑结构和功能发生改变,从而导致认识功能障碍。长期处于低氧血症下的脑细胞易发生变性、坏死及细胞的凋亡,相关研究已表明,缺氧可致全脑细胞凋亡达11.5%,脑细胞凋亡是认知功能障碍的物质基础。一些有关脑缺血的动物实验研究已经证实长期的低氧血症引起的脑皮质缺氧可以引发不同程度的注意力、智力、空间感、记忆等多方面的障碍。缺氧也可导致神经转导信号发生偏差,促进慢性炎性反应持续存在,导致神经细胞退行性改变,是认知功能减退的重要物质基础。缺氧致微循环的功能失调从而引发相应脑细胞的灌注不足。这种病理生理改变与AD有颇多的相似之处[3]。COPD患者因长期气道阻塞致或轻或重的低氧血症,使机体处于氧化应激状态并产生系统性炎性反应,这曾被国外学者认为是认知障碍的病理生理基础[4]。国内学者针对OSAHS合并认知障碍的相关研究结果也为低氧血症促使认知障碍的发生发展提供了依据[5]。②高碳酸血症COPD患者极易出现高碳酸血症(未达肺性脑病程度),且随着COPD分级越高,高碳酸血症越严重。体内二氧化碳增多,脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞的代谢,从而抑制皮层活动。另外,脑组织pH值降低可致脑血管扩张及血管壁的通透性增加,致使脑细胞间质水肿。脑细胞水肿、酸中毒加上缺氧,使脑细胞谷氨酸脱羧酶活性增加,从而导致细胞的损伤,引发认知障碍。③本研究主要选择超高龄老人(基本在80岁左右),此类对象本身脑组织容量较年轻人有不同程度的下降,大脑神经元萎缩,处于认知障碍的边缘水平,一旦相关诱因的出现,极易导致认知功能受损,从而出现不同程度的认知障碍。如COPD急性发作、严重感染、创伤、电解质紊乱、药物影响,以及长期住院致生活方式的改变、社交能力的下降,皆可促成上述诱因。已有国内报道老年人血压、血糖的波动也可导致认知功能受损[6],COPD患者反复急性发作,反复激素的使用易致血压、血糖的波动,从而诱发认知功能的障碍。也有相关研究表示,慢性阻塞性肺疾病患者存在识词、空间、时间等记忆的损伤,且这种损伤多是不可逆的,最终逐渐促成COPD患者认知障碍,部分患者甚至发展为痴呆[7]。故临床对已确诊的COPD患者,尤其是高龄患者,应积极治疗。急性发作时针对抗生素应用、长期吸入剂应用、家庭氧疗(国内已有相关报道证实坚持长期家庭氧疗对老年慢性阻塞性肺疾病患者记忆功能有促进作用[8]),必要时无创呼吸机应用以及时纠正低氧血症及高碳酸血症,从而延缓FEV1下降趋势,减慢COPD发展,可一定程度的阻止认知功能的下降。针对已出现认知障碍的COPD稳定期的患者应多多鼓励其参加社会交往活动,必要时可行专业的心理疏导及必要的药物治疗,解除其存在情感障碍,以恢复正常的心理状态,可一定程度的延缓认知功能的下降[9]。慢性阻塞性肺疾病患者认知功能损害的具体病因和发病机制目前仍尚未完全明了,患者的个体化特点(如经历、文化教育程度、家族史)和相关危险因素(饮酒、血压不稳、血糖控制不佳、脑卒中等)都会对认知功能产生负面影响,怎样从中具体辨别主要影响因素以便行相关有效的干预措施,仍需要大量的临床和基础研究。本研究尚存一些不足之处,比如入选样本量偏小,所入选对象可能合并其他未知的疾病影响认知功能,从而干扰MOCA评分。以上不足之处有待同道们的进一步完善。
[1] 李兰芳,省劲松.轻度认知功能障碍常用筛查量表的比较分析[J].医学新知杂志,2011,21(6):420.
[2] Incalzi RA,Camillo M,Giordano A,et al.Cognitive impaiment inchronic obstractire pulmonary disease:A neuropsy chological and spect study [J].Neurol,2003,250(3):325-332.
[3] 於苏莉.COPD合并认知功能障碍与阿尔茨海默病的关系[N].上海交通大学学报(医学报),2014-1-1(34):117-118.
[4] Prabhakar NR,Fields RD,Baker T,et al.Intermittent hypoxia:cell to system[J].Am J Respir Crit Care Med,2002,165(8):934-939.
[5] 杜井波.老年OSAHS合并认知障碍的相关因素分析及疗效评价[J].航空航天医学杂志,2013,8(24):919-912.
[6] 李如强.老年2-DM认知功能障碍临床分析[J].临床荟萃,2008,23 (18):1321-1322.
[7] Dodd JW,Getov SV,Jones PW,et al.Cognitive function in COPD[J]. Eur Respir J,2010,35(6):913-922.
[8] 郭金荣.氧气吸入对老年COPD患者的记忆功能的影响[J].中华老年学杂志,2014,4(34):1081-1082.
[9] 程青梅.健康管理对慢性阻塞性肺疾病患者认知和治疗依从性影响研究[J].内科,2012,7(3):236-238.
Clinical Analysis of Cognitive Deficit of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Patients
ZHANG Qiu-dong
(Department of Cadre, Geriatrics, the People's hospital of Fuyang, Fuyang 236000, China)
Objective To study the chronic obstructive pulmonary disease of senile patients and the relationship between its severity and cognitive deficit. Methods To select 51 cases of the senile patients of chronic obstructive pulmonary disease from 2011 to 2013 in the cadres ward of Fuyang people’s hospital and to catagorize them according to FEV1into 40 normal control groups. From the above 51 people select 20 people as a group, respectively before and after application of MOCA score, is advantageous for the longitudinal comparison. Results Statistical difference is shown in the occurence of the cognitive deficit of both chronic obstructive pulmonary disease patients from the normal control groups and patients of various conditons and with the lowering of the expected level of FEV1, the occurence of cognitve deficit increases. The same set of selected patients with FEV1decline, the incidence of the cognitive function has also been increased. Conclusions Chronic obstructive pulmonary disease is highly related to the occurrence of cognitive deficit and the more severe the level of COPD is the more obvious cognitive deficit.
Chronic obstructive pulmonary disease; Cognitive deficit; Senility
R563.8
:B
1671-8194(2014)33-0007-02