小反刍兽疫研究概况

陈发喜，孙爱红,蔡扩军,何克明,范玉娟,王清平,王光雷

（1.新疆乌鲁木齐市动物疾病控制与诊断中心，新疆 乌鲁木齐 830063；2.新疆乌鲁木齐市畜牧水产草原站，新疆 乌鲁木齐 830063；3.新疆畜牧科学院兽医研究所，新疆 乌鲁木齐 830000）

小反刍兽疫研究概况

陈发喜1，孙爱红2*,蔡扩军1,何克明1,范玉娟1,王清平1,王光雷3

（1.新疆乌鲁木齐市动物疾病控制与诊断中心，新疆 乌鲁木齐 830063；2.新疆乌鲁木齐市畜牧水产草原站，新疆 乌鲁木齐 830063；3.新疆畜牧科学院兽医研究所，新疆 乌鲁木齐 830000）

小反刍兽疫是一种以发热、肺炎、口腔炎、结膜炎、肠胃炎为特征，主要感染山羊、绵羊等动物的急性、高度接触性传染病。我国农业部将其列为一类动物疫病，世界动物卫生组织将其定为必须通报的重要动物疫病。该病具有高发病率和高死亡率等特点，曾给很多国家的养羊业造成了巨大的经济损失。本文从该病的病原学、流行病学、临诊症状、发病机理、病理变化、诊断方法与防控措施等几个方面进行了综述，以期为广大兽医工作者对该病的有效防控提供有益的参考。

小反刍兽疫；研究概况；防控措施

小反刍兽疫 (peste des petits ruminants,PPR)是小反刍兽疫病毒 （Peste des petits ruminants virus, PPRV）引起的小反刍动物的一种急性高度接触性传染病[1]。小反刍兽疫病毒主要感染山羊和绵羊，其中山羊比绵羊易感，临床症状也比绵羊更为严重[2]。本病于1942年在西非的科特迪瓦首次发现，被命名为小反刍兽疫[3]。小反刍兽疫的特征是发病急剧、高热稽留、眼、鼻流出脓性分泌物、口腔糜烂、呼吸困难、肺炎、腹泻和死亡。该病致死率高，不但对畜牧业发展产生极大的危害，而且严重影响畜产品的国际贸易。PPR是世界动物卫生组织（OIE）规定的必须通报的重要动物疫病，也是我国农业部规定的一类动物疫病[4,5]。近年来，在我国周边多个国家暴发小反刍兽疫疫情，2007年7月首次传入中国西藏地区，2013年国家农业部报道新疆多地州发生小反刍兽疫疫情，并呈现由边境逐渐向内传播的趋势[6]。从1942年发现至今，各国相关兽医工作者在消灭小反刍兽疫的研究工作中取得了很多成果。本文从病原学、流行病学、临床表现、发病机理、病理变化、诊断方法、防控措施与展望等若干方面对该病的流行及研究概况进行了阐述和概括。

1 病原学

1.1 形态特征

PPRV粒子呈多形性，通常为粗糙的球型，直径约为130~390 nm。有囊膜，囊膜上有纤突，病毒的纤突中没有神经氨酸酶，只有血凝素(H)蛋白。病毒的核衣壳呈螺旋对称，直径约为18 nm，螺距在5~6 nm，总长度约为 1000 nm，核衣壳缠绕成团。PPRV为副粘病毒科 (Paramyxoviridae)副粘病毒亚科(Paramyxovirinae)麻疹病毒属(Morbillivirus)成员，是具有囊膜的不分节段的单股负链RNA病毒。该病毒与麻疹病毒、犬瘟热病毒、牛瘟病毒等都有相似的理化特性和免疫学特性。

1.2 分子生物学特性

根据F基因将PPRV分为I系、II系、III系和IV系，四个不同的血清群，但PPRV只有1个血清型。I系主要分布在西非地区，II系分布在尼日利亚、喀麦隆等北部非洲地区，III系主要分布在东非地区，而IV系主要在中东、西亚等地区流行[7]。我国西藏地区，2007年分离到的PPRV就属于IV系。

病毒粒子被脂质包膜，在包膜上存有基质蛋白M、血凝素H和融合蛋白F。由NP蛋白包裹其基因组形成单负链RNA，核衣壳呈螺旋对称，包含有聚合酶L蛋白及其辅助因子P蛋白。研究表明小反刍兽疫病毒基因组是已知麻疹病毒属中基因组最长的，约16kb[1]。从3′至5′依次是核衣壳蛋白（N）－磷蛋白（P）－膜蛋白（M）－融合蛋白（F）－血凝素蛋白（H）－大蛋白（L）6个基因，这6个基因分别编码N,P,M,F,H,L 6种结构蛋白和C,V两种非结构蛋白[8-10]。

核蛋白核心的主要组成元素是N蛋白，在病毒蛋白中含量最高，同时也是核衣壳的主要组成成分，N蛋白在病毒的复制和转录中起主导作用。在PPRV的基因组中，P基因的起点位于三聚体的后面，能翻译出两种非结蛋白C、V和结构蛋白P。多功能的蛋白P与N和L蛋白连接，并作为分子伴侣使N蛋白以可溶的形式与RNA相连，在转录酶复合物中P蛋白可同时成为辅助因子。P蛋白还具有其它重要的功能，其中形成具有活性的RNA聚合酶它就需要P蛋白与L蛋白相互作用。另外，L蛋白保持可溶的形式也需要P蛋白与其一起表达，从而使L蛋白很好地折叠。M蛋白基因紧跟在P基因之后，编码的M蛋白具有自我互相作用、与N蛋白的作用、与宿主细胞膜的作用及与糖蛋白的作用。PPRV基因组中F基因的开放性阅读框高度保守，位于5 526 nt~7 166 nt。病毒需要F蛋白的帮助才能进入宿主细胞。宿主细胞的靶位点被病毒识别并结合后，F蛋白就开始调节病毒膜和细胞膜相互融合性，直接释放的N蛋白被允许直接进入细胞浆。病毒在感染细胞的过程中，融合蛋白分子不断形成，并促使使细胞间发生融合。依靠这种机理，防止副黏病毒感染可以通过抑制F蛋白的活性来实现。宿主细胞和病毒的连接需要高度变异的H蛋白的作用。在病毒与细胞相互作用过程中，H蛋白可作为受体蛋白与细胞受体相连接，同时F蛋白的活性也得到增强。L基因是PPRV中的最后一个基因，也是最长的基因，L蛋白的保守性在麻疹病毒属中仅次于M蛋白，含有病毒的转录酶和复制酶的酶成分，除了具有聚合酶活性之外，还具有甲基化、加帽和多腺苷酸化的活性。

1.3 理化特性

由于病毒具有囊膜，因此对能灭活的环境因素（如热、阳光、化学品）很敏感。37℃条件下，PPRV感染力的半衰期为1~3 h。PPRV在50℃作用30 min可丧失感染力，在pH值为4~10的环境中能保持稳定。酚类、2%NaOH等大多数化学消毒剂可将其灭活，PPRV对酒精、乙醚和一些去垢剂敏感性较强，非离子去污剂也可使PPRV纤突脱落，其感染力显著降低。

2 流行病学

2.1 易感动物

PPRV主要感染反刍动物(哺乳纲、偶蹄目、反刍亚目)，在自然发病中主要见于山羊和绵羊，但山羊发病状况一般比绵羊严重。在非洲进行的野生动物流行病学研究中发现，小反刍兽疫病毒可感染鹿、野山羊、瞪羚羊、东方盘羊、长角大羚羊、驼等野生动物，并能造成发病[11,12]。普遍认为，牛一般呈现亚临床感染，并可以诱导机体产生抗体[13]；猪主要表现为亚临床感染，机体不往外界排毒，也没有临床症状；至今未见灵长类感染该病毒的报道。

2.2 传播途径

此病在易感动物之间主要通过直接接触传播或间接接触传播。病畜的口、鼻、呼吸道等的分泌物和排泄物通过消化道和呼吸道的传染是该病重要的传播方式。动物感染后也可在它的精液及胚胎中发现PPRV，从而通过受精及胚胎移植传播[14]。该病潜伏期一般在3~21 d之间，《国际动物卫生法典》规定其潜伏期为21 d。

2.3 地理分布

小反刍兽疫主要流行于西非、中非、阿拉伯半岛及南亚次大陆地区[15-19]。1942年本病在西非的科特迪瓦暴发，然后在尼日利亚、加纳、塞内加尔等多个国家发现，大多数研究者一直认为该病仅局限在非洲大陆撒哈拉沙漠以南的赤道以北的地区发生。1972年，该病传染至苏丹，随后在埃及、肯尼亚、埃塞俄比亚、南非等地又发现该病。1987年，在印度南部首次报道暴发小反刍兽疫疫情，1995年，该病在阿拉伯半岛、中东地区及印度次大陆地区逐渐流行起来，包括沙特阿拉伯、伊朗、叙利亚、以色列等国均发现有该病的存在。同时，PPR也在中国周边的塔吉克斯坦、老挝、孟加拉国、巴基斯坦等国家不断大规模暴发[20,21]。而近年来，PPR在印度和土耳其的暴发，更显示了该病在世界范围内发病率的升高。

2003年以后，与我国西南边境接壤的多个国家开始出现小反刍兽疫，并在短时间内流行。在我国历史上从未有过该病发生的报道，直至2007年 7月 26日，农业部新闻办公室发布，西藏自治区日土县发生小反刍兽疫疫情，该报道为我国国内首次确诊本病。通过对N基因和F基因片段序列测定和遗传进化分析研究，结果表明此次暴发流行的毒株是与周边国家流行的毒株同属IV系[22]。2013年12月5日，农业部新闻办公室发布新疆霍城县暴发小反刍兽疫[29]，随后新疆阿克苏地区库车、柯坪两县、哈密地区哈密市、巴州轮台县相继发生小反刍兽疫疫情。2014年1月24日，农业部新闻办公室发布甘肃省武威市古浪县近日发生一起羊小反刍兽疫疫情，当地有关部门对病羊及同群羊进行了扑杀和无害化处理，使该病得到控制[23]。

3 临诊症状

PPR潜伏期一般是4~6 d，最长的达到21 d。山羊临诊症状比绵羊典型，表现为发病急剧，体温高热达41℃以上，稽留3~5 d；发病初期病羊精神沉郁、反应迟缓、食欲减退、被毛凌乱、唾液分泌增多，随后，口和鼻腔分泌粘性卡他性脓性分泌物，造成病羊呼吸困难。然后口腔内膜轻度充血，眼睛结膜潮红，嘴唇、齿龈和硬腭等部位的黏膜糜烂、坏死。发病后期病畜常出现恶臭带血水样腹泻，造成迅速脱水和体重下降。临床上常出现血样腹泻、肺炎、咳嗽、胸部罗音以及腹式呼吸等症状。发病5~10 d后，病畜脱水、衰竭、死亡。怀孕母羊发生流产，特急性病例发病后突然死亡。小反刍兽疫的诊断应注意与牛瘟、口蹄疫、羊传染性胸膜肺炎、羊传染性脓疱、巴氏杆菌病和蓝舌病的鉴别。

4 发病机理与病理变化

PPRV和其他麻疹病毒属的成员致病性相似，对动物的淋巴细胞和上皮细胞具有特殊的亲和性。这一特性造成了PPRV在动物体的淋巴和上皮组织中大量增殖，从而出现严重病变。研究证实，PPRV主要是通过机体的呼吸道侵入 ，随后在其咽喉、扁桃体、下颌淋巴结中大量增殖，经过2~3 d的复制后，进入血液循环形成病毒血症，再经过2~3 d后在临床上出现症状。病毒通过血液循环在全身的淋巴器官、骨髓、脾脏、呼吸系统及胃肠道的黏膜中继续增殖[24]。

病羊出现结膜炎、坏死性口炎，病变可延伸至硬腭及咽喉部。气管环出血、有黏液渗出。皱胃呈有规则、有轮廓的糜烂，刨面呈红色出血病变，而瘤胃、网胃、瓣胃病变较轻，结肠和盲肠结合处表现特征性的斑马纹样线状条带出血。肺部出血，肺小叶呈肉样变，部分出现暗红色或紫色，质感较硬。这些症状也可能由于继发其他细菌感染引起。淋巴细胞和上皮细胞坏死，胆囊肿大，胆汁蓄积，脾脏肿大、边缘坏死。能够观察到上皮组织的多核巨细胞感染，机体的脾脏、扁桃体和淋巴结细胞逐步由空泡化到凝固，伴有核浓缩和崩解，导致淋巴细胞坏死。肺实质出现细胞浸润，在受感染的细支气管周围肺泡内出现多核巨细胞，舌唇和软腭组织出现包涵体[24]。PPRV具有趋淋巴和趋上皮特性，一般能在上皮细胞和多核巨细胞中形成具有特征性的嗜伊红胞浆包涵体。

5 诊 断

该病作为一类动物疫病，有较高发病率和死亡率，对全球畜牧业尤其是养羊业的危害很大，严重地威胁动物的健康和畜产品安全，建立快速、特异的诊断技术非常重要。

5.1 样品采集

用洁净棉拭子无菌采集活体动物眼部、鼻腔、口腔流出的分泌物和直肠黏膜病料，保存在无菌的塑料直管（EP）内；采集全血时加抗凝剂，供病毒分离、PCR扩增和血液学检测。采集血清进行血清学检测时要避免溶血。用于组织病理学检查的样品，主要采集肺脏、支气管淋巴结、肠系膜淋巴结、皱胃、脾、等放入100 mL/L的福尔马林中，低温运送。

5.2 传统检验方法

琼脂免疫扩散试验（AGID）等常规技术由于其敏感性相对较低很少用于标准诊断，而血凝试验（HA）和血凝抑制试验（HI）不仅操作简单、花费少，而且其敏感性也相对较高，目前仍可用于日常监测。PPRV分离培养可用羔羊原代肾细胞或者Vero传代细胞。进行血清学诊断或者抗原检测时通常会用到ELISA方法。抗原捕获ELISA方法进行PPRV检测时，不仅快速、敏感，而且特异较强，敏感性也高于AGID。竞争ELISA(C-ELISA)是目前世界动物卫生组织规定的检测PPRV标准方法之一，这种方法特异性和敏感性均较高，分别可达99.8%和90.5%[25]。此外，还有文献报道用胶体金试纸条、DOT-ELISA等方便快捷的检测方法。

5.3 分子生物学检验方法

PCR方法是目前世界动物卫生组织规定的检测标准之一[26]。该方法具有高度特异性和敏感性，已广泛用于抗原检测。李林、李伟等人建立了一步法反转录环介导等温扩增技术(RT-LAMP)检测PPRV的方法[27,28]，该方法不需要昂贵的 PCR仪，可在 1 h内完成反应，最低可检测 7个拷贝的病毒RNA模板；该检测方法不仅成本低，速度快，而且敏感性和特异性也高，有望在PPRV的早期诊断与检测中方面发挥巨大作用。

6 防控措施

6.1 无PPR国家或地区

严格控制从 PPRV感染国家进口小反刍兽相关产品，如精液、胚胎、鲜肉、肉粉、角、爪、毛、皮等动物产品。如必须进口活畜，应确保动物来源于非PPRV感染区，装运前至少在检疫站隔离21 d，且经多种方法检测均为阴性；进口精液、胚胎时，确保其供体在法定的 21 d隔离期内无临床症状；进口其他动物制品时应确保其供体健康，且动物产品必须经过杀灭病毒的处理过程。在PPR流行国家边境地区，要严密监控易感野生动物的活动，控制家养小反刍动物的饲养和边境贸易，加大在野生小反刍兽群的迁移路线周围及野生小反刍兽群活动区域羊只的监测和免疫。加强国际交流与合作，在靠近边境的区域建立缓冲区，在境内外建立免疫带，拒疫病于国境之外。

6.2 存在PPR的国家或地区

本病目前无特异性治疗方法，应采取综合性防控措施，严格控制该病毒的传入和发生。暴发PPR疫情时，应遵循国家控制重大动物疫病的相关法律法规进行及时检测、疫情报告、扑灭等综合性防控措施；流行时要按照国家和地方制定的应急方案做好疫苗紧急免疫接种、扑杀和消毒工作；平时应该做好预防、消毒和充足的疫苗储备。通过免疫接种降低动物的易感性，免疫接种使用的疫苗主要包括以下几种：

6.2.1 传统疫苗

20世纪60年代，首次分离到PPRV后曾尝试筛选和培养减毒病毒株作为疫苗，但没有培养成功。此后，研究人员在试验过程中发现用牛瘟病毒组织培养弱毒疫苗可用于羊小反刍兽疫的免疫预防，通过使用该疫苗取得了较好的预防效果，在过去很长一段时间牛瘟毒株灭活苗和弱毒苗在预防小反刍兽疫上发挥了巨大的作用，但其缺点是，这种异源性疫苗的使用，干扰了牛瘟病毒的血清学检测，不利于全球消灭牛瘟，现在已被停用。随着生物科技的不断进步，科学家研制出PPRV的同源弱毒疫苗用于预防小反刍兽疫。通过对山羊和绵羊的免疫试验表明，致弱毒株不但能很好的诱导机体产生针对PPRV的抗体，还能有效预防强毒的感染，而且弱毒株对绵羊和山羊安全，产生的保护性抗体可持续36个月以上。另外，研究人员用感染山羊的病理组织经氯仿灭活后，制备同源的小反刍兽疫疫苗免疫山羊，其血清抗体可以持续8个月，此疫苗在4℃可保存 1年之久。

6.2.2 基因工程疫苗

随着基因工程技术的快速发展，人们开始尝试研制更加安全有效且能够从血清学上区别疫苗株和野毒株感染的小反刍兽疫病毒基因工程疫苗如：基因重组疫苗、嵌合病毒疫苗等。目前，基因工程疫苗还处于试验研究阶段。

7 展 望

尽管小反刍兽疫有全球蔓延趋势，但由于PPRV血清型单一、宿主相对单一、弱毒苗免疫保护期长、仅通过动物间密切接触传播等特点，随着快速诊断技术不断完善和新型疫苗的研制和应用，全球消灭小反刍兽疫的计划是可行的。目前需要做的是建立国际防控PPR合作交流中心，成立一个类似于“全球牛瘟消灭计划（Global Rinderpest Eradication Program）”的国际项目，以此来指导全球消灭小反刍兽疫。

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Summary of the Research on Peste Des Petits Ruminants

CHEN Fa-xi1,SUN Ai-hong2*,CAI Kuo-jun1,HE Ke-ming1, FAN Yu-juan1,WANG Qing-ping1,WANG Guang-lei3
(1.Urumqi Centre of Animal Disease Control and Diagnosis in Xinjiang,Urumqi 830063,China; 2.Xinjiang Pasturage,Aquatic Product and Grassland Station of Urumqi City,Urumqi 830063,China; 3.Veterinary Research Institute of Xinjiang Academy of Animal Sciences,Urumqi 830000,China)

Peste des petits ruminants is an acute and highly contagious infectious disease of small ruminants characterized by fever,pneumonia,stomatitis,conjunctivitis and gastroenteritis.OIE rated it as amust be notified important animal diseasese.It cause high morbidity and mortality，which has posed a heavy threat to goat and sheep breeding industry in many countries.In this paper,we take an overview about Peste des petits ruminants from the aspects of etiology,epidemiology,clinical symptom,pathological change,diagnosis, prevention measures,which provide a beneficial reference to prevent and control this infectious disease.

peste des petits ruminants;research situation;prevention and control measures

S851

A

1003－6377（2014）05－0054-06

项目资助：国家绒毛用羊产业技术体系专项(CARS-40-11)

陈发喜（1964-），男，硕士学历，高级兽医师，主要从事动物疫病诊断和治疗工作。

孙爱红（1965-），女，高级兽医师。

2014-05-27，

2014-07-21