病理检测胃癌与胃溃疡患者中幽门螺杆菌的结果及临床分析

龙芳荣

（甘肃省临洮县人民医院，甘肃 定西 730500）

病理检测胃癌与胃溃疡患者中幽门螺杆菌的结果及临床分析

龙芳荣

（甘肃省临洮县人民医院，甘肃 定西 730500）

目的 探讨幽门螺杆菌感染与胃癌与胃溃疡发病的联系。方法 于我院随机选取2012年1月至2013年11月收治的100例经胃镜及病理诊断为胃癌，100例胃溃疡及100例胃镜检查无明显异常的患者，分析其感染Hp的情况。结果 胃癌组、胃溃疡组Hp感染率均明显高于对照组，胃癌组中早期胃癌及进展期胃癌Hp的感染率明显高于对照组，非贲门部胃癌患者Hp的感染率明显高于对照组（P＜0.05）。结论 Hp的感染与胃癌、胃溃疡的发生有密切联系，临床上应早期诊断发现Hp的感染，以及早治疗。

幽门螺杆菌；胃癌；胃溃疡

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，胃癌的发生十分复杂，胃溃疡在我国的发病率也在逐渐升高。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）在胃癌发生发展中有重要致病作用，经世界卫生组织国际癌症研究机构（AIRC）认证，已将其定为I类致癌原[1]，且随着相关研究的进一步证实，如胃癌的发病中有约三分之二与幽门螺杆菌感染相关，以及清除胃内的幽门螺杆菌感染，可显著降低胃癌癌前病变及胃癌的发病风险等[2]，可以认为幽门螺杆菌的感染与胃癌、胃溃疡的发生存在联系。本文通过研究幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性关系，以帮助临床早期诊断、预防和治疗胃癌、胃溃疡，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取于2012年1月至2013年11月收治我院的经胃镜及病理诊断为胃癌的患者100例，诊断为胃溃疡的患者100例，胃镜检查未发现异常的患者100例，该100例作为对照组。其中胃癌患者中男56例，女44例；年龄57～78岁，平均年龄为（63.4±3.1）岁。胃溃疡患者中男53例，女47例；年龄52～73岁，平均年龄为（59.4±7.2）岁。胃溃疡患者中男48例，女52例；年龄55～71岁，平均年龄为（54.2 ±5.6）岁。对比三组患者的年龄、性别差异不具有统计学意义（P＜0.05），300例患者入院前均未接受过抗Hp治疗，采用配对病例（配对比为1∶1）及对照研究的方法。

1.2 检查方法：所有患者均在行胃镜检查时行快速尿素酶试验，检测幽门螺杆菌，如怀疑有胃癌，于可疑组织及其外周1～2 cm处各取2块黏膜行幽门螺杆菌测定。

1.3 诊断标准：在14C尿素呼气试验的检查中，以+、++、+++、++++标注Hp感染的程度，++以上者计入本次研究。

1.4 统计学方法：采用SPSS17.0统计软件对本次研究中得到数据进行分析，计量资料以（）表示，组间比较采用t检验进行分析，计数资料采用χ2检验，将P＜0.05定义为具有统计学意义。

2 结 果

2.1 Hp的测定结果：胃癌组、胃溃疡组Hp感染率均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；但胃癌组及胃溃疡组在Hp感染率方面相比较差异无统计学意义，见表1。

表1 胃溃疡及胃癌患者Hp的阳性率[n（%）]

2.2 Hp的感染率：胃癌组经14C尿素呼气试验检测，共有Hp感染78例，感染率为78.0%；对照组14C尿素呼气试验，共有Hp感染43例，感染率为43.0%；胃癌组中，Hp的感染率在早期胃癌及进展期胃癌中明显升高，同时高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；非贲门部胃癌患者Hp的感染率明显高于对照组（P＜0.05），而贲门部胃癌的Hp的感染率与对照组相比较，两组差异无统计学意义，见表2。

表2 胃癌患者Hp的感染率[例（%）]

3 讨 论

胃癌的病因复杂多样，具有遗传易感性，在我国是一种常见的恶性肿瘤，多发生于胃黏膜上皮细胞。在幽门螺杆菌感染后，可造成慢性胃炎，进而造成胃黏膜萎缩，及肠上皮化生、不典型增生、肠型胃癌等一系列的病理改变，常见胃癌的癌前病为胃黏膜萎缩和肠上皮化生，幽门螺杆菌被是胃癌致癌因素之一[3]。Hp感染在破坏胃黏膜的防御屏障后，分泌尿素酶、蛋白酶及磷脂酯酶等，其中尿素酶能催化游离氨的生成，蛋白酶能裂解胃黏膜糖蛋白，黏膜表面上皮的细胞脂质膜被产生的磷脂酯酶破坏，导致壁细胞产生的胃酸进入黏膜内，诱发溃疡，尤其是十二指肠溃疡的发生。有流行病学调查表明Hp强阳性的人群患胃癌的危险性是Hp阴性的人群的3倍以上，幽门螺杆菌的感染呈现出全球性分布的特征，多数地区的感染率在40%以上，我国感染幽门螺杆菌的情况更加严重，感染率在43%～85%[4]。消化道溃疡病和胃癌在上世纪西方国家中发病率下降，考虑与抗Hp治疗形成的Hp感染率下降有关。因为胃上皮小凹大量被萎缩的黏膜和肠上皮化生所代替，而Hp多位于胃黏膜上皮表面及胃小凹内，因此幽门部癌Hp阳性率低，发生胃癌后Hp的检出率为阴性，在这中情况下Hp不易被检测到。幽门螺杆菌感染通过引起胃黏膜的炎性反应，造成黏膜细胞的过氧化，继之破坏胃黏膜屏障，使其抵御外界损伤刺激的能力下降，增加胃黏膜细胞癌变的概率。并且幽门螺杆菌可产生一些酶类及毒素[5]，使相关基因的抑制作用减弱，引起细胞增生，从而增加了遗传结构损伤的危险，造成内源性的基因突变，大大增加罹患胃癌的风险[6]。

根据本文的研究结果，胃癌组、胃溃疡组幽门螺杆菌的感染率为78.0%，明显高于对照组（为43.0%），差异具有统计学意义，早期及进展期胃癌者幽门螺杆菌的感染率也明显高于对照组，非贲门部的胃癌患者幽门螺杆菌的感染率明显高于对照组正常人。在许多类似研究的基础上，有学者提出了胃癌的发病也与Hp感染有关，其过程为：早期Hp感染导致慢性表浅性胃炎，进而演变为慢性萎缩性胃炎，严重者发生胃黏膜发生肠上皮化生及不典型增生，最终发展为胃癌。因而，幽门螺杆菌对于胃癌及胃溃疡的发生具有重要的作用，早期发现、早期诊断幽门螺杆菌的感染，对于胃癌及胃溃疡的治疗具有重要的作用。

综上所述，幽门螺杆菌的感染与胃癌、胃溃疡的发生关系密切，临床上要注意早期检测幽门螺杆菌，以指导胃癌及胃溃疡的治疗。

[1] 周俊伟.幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性[J].中华医院感染学杂志,2012,22(21):4799-4800.

[2] 张耀华,高丽平,张红旗.筛查幽门螺杆菌感染预防胃癌的研究[J].中国医药导刊,2011,13(1):51-53.

[3] 张东生,李东海,王平凡,等.霉菌、幽门螺杆菌及双菌种感染在胃溃疡、胃癌中检出的意义[J].微生物学杂志,2013,33(2):48-53.

[4] 刘淑春.幽门螺杆菌与胃溃疡及胃癌的临床病理分析[J].中国医药导刊,2011,9(4):84.

[5] 李慧,霍丽娟.铋剂四联疗法与10天序贯疗法根除幽门螺杆菌的临床疗效观察[J].中国医疗前沿,2011,6(6):6-8.

[6] 刘建辉.兰索拉唑四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡临床观察[J].中国医疗前沿,2011,6(22):35-36.

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