老年高血压220例颈动脉硬化与微量蛋白尿的关系分析

2014-03-18王淑琴黄云峰柯国萍赵子丹段霄燕

武警医学 2014年5期

王淑琴，黄怡，黄云峰，柯国萍，赵子丹，段霄燕

王淑琴1，黄怡2，黄云峰3，柯国萍4，赵子丹5，段霄燕1

老年高血压；颈动脉硬化；微量蛋白尿

高血压与动脉粥样硬化是两种疾病,但是血压升高与动脉粥样硬化的发生及进展密切相关，老年高血压患者多指年龄大于80岁以上的患者，故老年高血压患者多伴动脉粥样硬化，早期动脉粥样硬化的非侵润性定量指标目前多采用颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,C- IMT), 其被公认为可作为预测心脑血管疾病的发生与发展,微量白蛋白尿(microalbuminuria, MAU)是高血压靶器官损害标志，其阳性可以预测缺血性心脑血管事件的发生、发展[1]。在老年高血压患者, MAU和LDL同时升高可提示动脉粥样硬化风险性增高，心脑血管危险性增加[2，3]。笔者通过检测2011-06至2012-12在武警成都医院和武警总医院住院诊治的老年高血压患者共220例,对微量白蛋白尿与老年高血压患者C- IMT、硬化斑指数(carotid atherosc lerosis,CAS)及低密度脂蛋白是否有临床相关性进行研究。

1 临床资料

1.1 一般资料老年高血压220例，均符合中国高血压诊断标准，分为正常白蛋白尿组(MAU-)和微量白蛋白组(MAU+)。24 h尿微量白蛋白<30 mg为MAU-组， 30～300 mg为MAU+组。MAU-组130 例,男75例，女55例，年龄83.61±7.52( 76～90)岁。MAU+组90例,男52例，女38例，年龄83.54±6.86(77～92)岁。两组的年龄、性别无显著异常，所选病历均剔除继发性高血压、原发性肾脏疾病、各种急慢性感染、急性心肌梗塞、自身免疫性疾病及恶性肿瘤，对合并心、脑、肾功能不全的病历也一并去除。

1.2 方法

1.2.1 MAU测定记录24 h尿量,留取10 ml标本送检。

1.2.2 IMT(颈动脉内膜中层厚度)测量选用颈动脉彩超,观察血管结构，走行形态, 有无斑块形成。颈内动脉定义为，内膜与管腔的分界线与中外膜分界线距离差值。IMT≥1.0 mm 定义为增厚；IMT≥1.2 mm或是任意一个血管段有突出于管腔的回声结构,表面凹凸不平定义为颈动脉斑块[3]。

1.2.3 血液指标测定空腹静脉血清2～3 ml, 常规检查血清肌酐(creatinine, Cr)、总胆固醇(total cholesterol ,TC) 、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein ,LDL)、三酰甘油(triacylglycerol ,TG)、尿酸(uric acid, UA)和血糖 (blood sugar, Glu)。

1.4 结果两组临床资料比较， MAU+组患者130例，MAU-组患者90例，MAU+组MAU水平，左侧C-IMT、右侧C-IMT、斑块发生率、UA、LDL、TC均高于MAU-组(P<0.05)。两组的TG与管腔内径无显著差异(P>0.05)，表1。

2 讨论

老年高血压与动脉管壁硬化有关，因收缩压升高，故脉压差增大，可引起肾小球毛细血管压力增高,肾小球滤过膜通透性增大,导致肾小管对白蛋白重吸收减少导致MAU[4]；MAU增加反过来又作用于肾小球滤过膜，加重其硬化，损害进一步加重,尿白蛋白增多。MAU的出现反映了血管病变,对动脉粥样硬化相关的缺血心血管事件的发生发展有预测作用。

注: MAU+组与MAU-组比较，①P<0.05

李卫等[5]调查了340 例29～90岁住院患者，颈动脉粥样硬化的检出率为58.2%,且检出率与年龄呈正相关，同时发现颈动脉粥样硬化组患者患高血压、脑梗塞、脑出血、代谢性疾病的发生率明显高于非硬化组, 本文调查发现老年高血压患者颈动脉硬化发生率为86.8%,发病率高于韩献学等所统计的颈动脉硬化率64.0%[6],也远远高于李卫等统计的住院患者颈动脉硬化检出率58.2%[5]。本研究也发现颈动脉硬化与年龄有相关性，随年龄增加，血管逐渐发生生理性的退变，增加了对传统因素暴露,血管内壁前后负荷均加重,出现内膜损伤、进而血管壁内各种脂质沉积在上, 逐渐内膜增厚并斑块形成[7]。

刘燕等[9]研究了高龄老年人动脉硬化，也证实了颈动脉内膜中层厚度可间接反映全身动脉硬化程度[8]。颈动脉超声在临床上评价大血管早期病变程度有重要临床意义。马春梅等[10]发现颈动脉粥样硬化组无论24 h收缩压还是舒张压均显著高于颈动脉正常组。本研究将220例高血压患者按超声分为颈动脉硬化组(CAS+)191例与颈动脉正常组(CAS-)29例，对MAU水平进行分析，结果提示高血压可以致全身动脉粥样硬化，高血压致动脉硬化可能与MAU相关。DH并MAU+组的LDL、TC、斑块发生率、C- IMT高于MAU-组(P<0.05)。证实了高血压LDL升高与颈动脉斑块的相关性。循证医学显示：动脉粥样硬化是是一种由LDL始动与维持的慢性炎性反应疾病。MAU患者血管通透性增加，致低密度脂蛋白等脂质进入血管壁,促进动脉粥样硬化的发生与发展。本研究结果符合循证医学研究，DH并MAU+组TC和LDL浓度高于MAU-组(P<0.05),动脉粥样硬化不仅是脂质简单的聚集,而且是一个与胆固醇相关的慢性炎症过程[11]。

高血压与动脉粥样硬化互为因果[12]。李卫等[13]研究507例颈动脉硬化患者，并作出相关危险因素统计，发现颈动脉硬化与患者是否吸烟、有无高血压病史、糖尿病病史、血压水平、LDL、UA和Hcy差异有密切相关性。通过本文研究结果可以知道，UA水平能够影响到老年高血压患者动脉内膜病变情况，和其他资料具有相似性，需要在临床治疗当中加以重视。

肾损害的早期，MAU即有明显的改变，因此MAU 的检测可作为高血压对肾损害的早期诊断指标。MAU+是全身血管内皮功能障碍在肾脏表现。按照WHO 标准, MAU 的出现表明代谢紊乱, 往往同时存在体重指数、腰围、血压、血脂、血糖以及血尿酸水平改变。本研究结果显示符合以上标准，DH并MAU+组的血中TC、LDL、UA浓度均高于MAU-组(P<0.05),因此,应重视早期MAU患者的血脂与血尿酸变化。本研究结果验证了老年高血压并微量白蛋白尿与颈动脉内膜中层厚度、颈动脉斑块，血脂，尿酸有明确相关性, 微量白蛋白尿是全身血管病变的早期重要标志, 对老年高血压患者应常规检查尿微量白蛋白, 阳性的患者应及早降尿蛋白和抗动脉硬化治疗，对早期诊断、治疗、判断预后具有重要的临床意义。

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