原发性胃淋巴瘤的MSCT表现

李晓君，牛金亮，张建新，王 峻

（1.山西医科大学第二医院影像科，山西 太原030001；2.山西省肿瘤医院影像科，山西 太原030001；3.山西省卫生与计划生育委员会，山西 太原030000）

淋巴瘤是一种可累及全身淋巴结或结外淋巴组织的全身性疾病。胃淋巴瘤是累及胃淋巴组织的恶性肿瘤，可分为原发性和继发性。原发性胃淋巴瘤（pi mar y gastric ly mpho ma，PGL）是指病变局限性累及胃和胃周区域淋巴结的淋巴瘤，胃黏膜固有层及黏膜下层淋巴组织受累，发病率占全部胃恶性肿瘤的3%～5%［1］。PGL可分为霍奇金病（Hodgkin ly mpho ma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin ly mphoma，NHL），以NHL多见，组织病理学分型中以弥漫性大 B 细胞淋巴瘤（diff use large B－cell ly mpho ma，DLBCL）、黏膜相关淋巴瘤（mucosa－associated l y mphoid tissue ly mpho ma，MAIL）最 常见，HL极为少见。笔者收集2012年1月至2014年5月山西省肿瘤医院和山西医科大学第二医院资料完整、经手术或胃镜活检病理证实为PGL的患者共20例进行分析，以提高对本病CT表现的认识及其诊断准确性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组20例，男13例，女7例；年龄27～76岁，平均53岁。临床多表现为上腹部胀痛、恶心、呕吐、返酸、嗳气、纳差、消瘦、黑便等。

1.2 仪器与方法 采用 GE Lightspeed 16排CT扫描仪、GE能谱CT（Discover y CT 750 HD）行CT能谱成像（gemstone spectral i maging，GSI）。要求患者于检查前12 h内禁食。扫描前5～10 min肌肉内注射山莨菪碱10 mg（青光眼、前列腺增生、心动过速等患者禁用），并饮水1 000 mL。患者取仰卧位，腹部平扫后行3期增强扫描或GSI扫描。对比剂采用碘海醇（浓度300 mgI／mL，GE药业），剂量1.5 mL／kg体质量，经肘静脉注射，注射速度一般为3.5 mL／s。一次屏气、螺旋扫描。扫描参数：80～140 k V，0.5 ms瞬间快速切换，220～640 mA，层厚及层距均为5 mm，转速0.6～0.8 s，螺距0.984。混合能量图像行70 ke V单能量重建及薄层重建，层距1.25 mm，层厚2.5 mm。扫描范围包括膈顶至髂骨上极水平，静脉注射对比剂后分别在30、60、120 s行动脉期、门脉期及延迟期3期扫描。

1.3 图像分析 由2名副主任及以上医师在不知病理结果的情况下，在PACS工作站分别对CT扫描图像进行独立分析和评价。评价指标包括病变累及部位、范围、胃壁厚度（胃体＞3 mm，胃窦＞5 mm为异常）、强化程度、胃腔形态、胃黏膜是否受累、胃周淋巴结及其他器官侵犯情况。

2 结果

2.1 组织病理学类型 本组患者均为NHL，13例（65%）为 DLBCL，7例（35%）为 MAIL。

2.2 发生部位 12例（60%）胃窦壁增厚（图1），6例（30%）胃体增厚，2例（10%）胃底及贲门受累（图2）。10例（50%）表现为胃壁弥漫性增厚，8例（40%）为节段性胃壁增厚，2例（10%）为局限性增厚；2例（10%）伴发胃周软组织肿块。

2.3 胃壁改变 所有患者胃壁均不同程度、不同范围增厚，最厚处可达4～6 c m。CT平扫18例增厚的胃壁呈均匀等密度，增强扫描呈均匀强化（图1）；2例增厚的胃壁密度不均匀，见片状低密度坏死区（图2）。14例（80%）胃腔无明显狭窄；6例（30%）病变区胃壁明显增厚、导致胃腔不同程度变窄，但所有患者未见明显梗阻征象。15例（75%）胃壁黏膜线完整、连续，增强扫描呈细线样强化；2例浆膜及周围脂肪间隙模糊。

2.4 胃周淋巴结及脏器受累情况 17例（85%）发生胃周多区域淋巴结肿大，其中5例淋巴结呈融合状。11例（55%）位于小弯侧沿胃左动脉、胃右动脉、肝总动脉及腹腔干分布，3例沿胃网膜左右动脉走行，6例脾门及腹主动脉周围淋巴结受累，最大直径达6 c m，表现为密度均匀并均匀强化的结节状肿块。1例肝脏左叶受侵，1例胆囊受侵，表现为胆囊壁明显增厚，与胃窦肿块间隙不清。

3 讨论

3.1 PGL的病理生理及临床表现 PGL发病率较低，原因尚不明确，多数学者认为与幽门螺杆菌和病毒感染、免疫功能异常、化学物质及饮食有关［1］。PGL首先累及胃黏膜固有层及黏膜下层，以平行方式向周围蔓延，主要沿胃壁长轴生长，在影像上表现为弥漫性胃壁增厚［2］。也有部分病变范围较为局限，表现为节段性胃壁增厚。PGL不累及正常的平滑肌细胞，成纤维细胞增生较少，因此，病变胃壁较柔软，很少出现胃壁僵硬、蠕动减弱，以及管腔狭窄［3］。当病变出现溃疡时，表现为黏膜面不光整。

PGL按其细胞组成可分为HL和NHL，绝大多数为以B细胞为主的NHL，以DLBCL和MAIL为主，本组以DLBCL发病率较高。以T细胞为主的HL罕见。胃淋巴瘤的好发部位为胃窦及胃体，其次为贲门、胃小弯、幽门及全胃，大体病理上分为巨块型、溃疡型及形成脑回状巨大皱襞的弥漫浸润型。

PGL临床表现缺乏特异性，主要症状为腹部胀痛不适、体质量下降、乏力、不规则发热、恶心呕吐，服用制酸剂不能缓解，部分患者可触及腹部包块，少数可有幽门梗阻、胃穿孔等症状。

3.2 PGL的CT表现 MSCT可直接显示胃壁各层的厚度、病变累及的范围、胃周淋巴结和腹腔脏器的形态及密度改变。结合本组资料，将PGL的CT表现总结为：①病变部位，累及胃窦、胃体为主，多为弥漫受累。本组中累及胃窦和胃体者分别占60%、30%，累及贲门及胃底10%。②胃壁特点，根据胃壁增厚范围，可分为弥漫性、节段性、局限性增厚。文献［4］报道，PGL胃壁增厚厚度为4～5 c m，最厚达8 c m，范围可累计胃壁的1／2乃至全胃壁受累。本组中10例表现为胃壁弥漫性增厚，病变密度相对较均匀，增强扫描呈均匀强化。仅2例（10%）出现坏死灶。③黏膜及浆膜特点：PGL沿胃黏膜固有层和黏膜下层平行生长，增强扫描后胃黏膜呈细线样强化，该征象是淋巴瘤的特征性表现之一，本组15例有此征象。胃浆膜面光滑与否、胃周围脂肪线完整与否是判定PGL向胃周围组织侵犯的可靠征象［5－6］。本组仅2例表现为胃壁浆膜模糊，提示向周围侵犯。④胃腔特点：病变所侵犯胃壁仍有一定的柔软性和扩张性，即使病变段胃壁弥漫性增厚，也较少出现梗阻征象［7－8］。Levine等［9］认为原因是 PGL无正常细胞破坏，因而无成纤维反应，胃壁相对柔软。而胃癌的细胞增殖伴有邻近胃正常细胞的大量破坏和细胞死亡后出现的明显的成纤维反应，易引起胃壁僵硬、胃蠕动减弱或消失及胃腔狭窄，最终导致不同程度梗阻。本组14例胃腔无明显狭窄，6例病变区胃壁增厚明显而导致胃腔变窄，但均未出现梗阻现象。⑤胃周围淋巴结及其他器官侵犯情况：17例发生胃周多区域淋巴结肿大，主要位于小弯侧沿胃左动脉、胃右动脉、肝总动脉及腹腔干分布，部分累及胃大弯侧、脾门及腹主动脉周围淋巴结。PGL累及区域淋巴结的范围较大，淋巴结增大较明显，密度较为均匀，与胃癌或其他恶性病变的淋巴结转移不同，有助于鉴别［10］。

3.3 鉴别诊断 ①PGL主要与胃癌相鉴别：胃癌常发生于胃窦，胃壁增厚范围相对较局限，且僵硬变直无蠕动，胃腔狭窄，黏膜中断，更倾向于向外浸润胃周间隙，胃周密度增高，与PGL易于鉴别。②PGL与胃间质瘤较易鉴别，间质瘤主要表现为与胃壁关系密切的肿块，往往较大，可向腔内或腔外生长，容易合并出血、坏死和囊变，可伴有钙化，增强扫描病灶强化较PGL明显，有助于鉴别［11］。

总之，PGL的CT表现具有一定的特征性，出现以下征象可高度提示PGL：①胃壁广泛明显增厚，但有一定的柔软度和扩张性；②增强扫描早期可见受累胃黏膜呈线样强化，部分患者出现胃壁分层现象；③受累胃壁边界清晰光整，无明显外侵征象；④胃周多个区域淋巴结受累。

图1 胃体部非霍奇金淋巴瘤 图1a CT平扫示病灶密度均匀 图1b 增强扫描呈明显均匀强化，黏膜呈线状均匀强化，局部胃壁出现分层现象 图1c 冠状位重建，显示增厚的胃壁柔软、轮廓整齐，未见梗阻及潴留，腹腔干及门脉周围多发淋巴结受累 图2 胃底、贲门非霍奇金淋巴瘤 图2a 增厚的胃壁不均匀强化，出现坏死灶，但胃腔存在，与肝脏分界不清 图2b 冠状位重建，显示小弯侧受累，但胃小弯侧扩张良好，黏膜光整 图2c 矢状位重建，胃壁均匀增厚

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