脑梗死患者血清胆红素及尿酸浓度的临床研究

刘兴洲 王娅玲

湖北荆州市第三人民医院神经内科 荆州 434000

脑梗死（cerebral infarction，CI）是一种常见的脑血管疾病，是致残、致死的主要原因之一［1］。本研究旨在通过检测CI患者的血清BIL及UA浓度，探讨其在CI发生、发展中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2012－02—2013－03收治的200例CI患者（观察组）及我院体检健康者180例（对照组）。观察组纳入标准：（1）经头颅CT或MRI确诊为脑梗死，符合《神经病学》中的诊断标准；（2）发病不超过2周；（3）入院前未服用过损害肝、肾功能的药物。排除标准：排除颅内出血、血液病、脑肿瘤、神经系统其他疾病及肝肾功能障碍。观察组男150例，女50例；年龄33～85岁，平均（56.22±10.87）岁；有高血压史137例，冠心病史62例，Ⅱ型糖尿病史63例，脑血管病史84例，房颤史3例，风湿性心脏病史4例，饮酒史70例，吸烟史139例。对照组男120例，女60例，年龄34～78岁，平均（54.48±10.24）岁。2组在性别、年龄方面比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 观察组分组：将入院时发病时间＜3d的患者纳入急性CI组；发病时间3d～2周的患者纳入亚急性CI组。按NIHSS（美国国立卫生研究院卒中量表）评分将观察组患者分为轻型CI组（≤4分）和中重型CI组（≥5分）。

1.2.2 实验室检查：取晨起空腹静脉血5mL，离心后取血清，使用日本日立公司7020型全自动生化分析仪。测定血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IDBIL）和尿酸（UA）浓度。

1.3 统计方法 采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行统计学处理。计量资料以均数±标准差表示，2组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析；计数资料以百分数表示，组间比较采用卡方检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组血清BIL和UA浓度比较 观察组TBIL、DBIL及UA浓度均明显高与对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。2组IDBIL浓度无显著差异（P＞0.05），见表1。

表1 2组血清BIL和UA浓度比较 （±s，μmol／L）

表1 2组血清BIL和UA浓度比较 （±s，μmol／L）

组别 n TBIL DBIL IDBIL UA

表2 中重型CI组与轻型CI组血清BIL和UA浓度比较 （±s）

表2 中重型CI组与轻型CI组血清BIL和UA浓度比较 （±s）

组别 n 0.37轻型CI组 120 13.57±7.23 3.67±1.56 10.03±5.87 332.43±93.39 t TBIL DBIL IDBIL UA中重型CI组 80 16.43±7.46 4.28±1.58 12.21±5.75 292.74±9 2.443 2.125 2.323 2.383 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05值

2.2 中重型CI组与轻型CI组血清BIL和UA浓度比较观察组中重型CI组80例，男50例，女30例，平均年龄（62.74±10.36）岁；轻型CI组120例，男90例，女30例，平均年龄（61.97±10.22）岁。2组性别、年龄无显著性差异（P＞0.05）。中重型CI组TBIL、DBIL、IDBIL浓度均高于轻型CI组，血清UA浓度低于轻型CI组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

2.3 急性CI组与亚急性CI组血清BIL和UA浓度比较观察组中，急性CI组135例，男100例，女35例，平均年龄（61.46±10.29）岁；亚急性CI组65例，男45例，女20例，平均年龄（61.76±10.28）岁。2组性别、年龄差异无统计学意义（P＞0.05）。急性CI组、亚急性CI组与对照组血清BIL和UA浓度具有显著差异（P＜0.05）；急性CI组TBIL、DBIL、IDBIL浓度均明显高于亚急性CI组和对照组（P＜0.05）；亚急性CI组与对照组TBIL、DBIL、IDBIL无显著差异（P＞0.05）；急性CI组和亚急性CI组UA浓度均明显高于对照组（P＜0.05）；而急性CI组与亚急性CI组UA浓度无显著差异（P＞0.05），见表3。

表3 3组血清BIL和UA浓度比较 （±s）

表3 3组血清BIL和UA浓度比较 （±s）

注：＊P＜0.05，＊＊P＜0.01

组别 n TBIL DBIL IDBIL UA急性CI组 135 15.38±7.55 4.16±1.88 11.50±6.13 314.24± 3.627＊q（1）：（2） 3.573＊ 4.034＊＊ 3.348＊ 0.214 q（1）：（3） 4.224＊＊ 7.154＊＊ 3.335＊ 3.238＊q（1）：（2） 0.272 1.342 0.862 2.936 92.53亚急性CI组65 13.38±6.29 3.53±0.97 10.03±5.52 313.74±96.37对照组 180 13.52±4.76 3.38±0.78 10.15±4.33 290.23±78.38 F 值5.412＊＊ 13.236＊＊ 4.035＊＊

3 讨论

BIL是亚铁血红素的分解代谢产物，被认为有毒无益［2］。现代研究发现，BIL与冠心病、脑血管病、动脉粥样硬化等疾病有关［3］。但对于脑血管病患者的血清BLI水平变化的认识不一致。部分研究认为，脑梗死患者BIL水平降低，也有研究认为BIL水平升高，并认为这是由于CI急性期机体的应激反应引起的［4］。本研究发现，CI患者TBIL和DBIL浓度明显高于对照组；急性CI患者的TBIL、DBIL及IDBIL均明显高于亚急性CI患者和对照组，而亚急性CI组与对照组比较无显著差异。提示CI的急性期血清BIL升高，亚急性期慢慢降低至正常水平。CI的急性期血清BIL升高被认为是机体的应激反应导致，这可能与BIL的抗氧化活性有关［5］。BIL作为一种生理性抗氧化剂，在CI急性期可发挥细胞保护作用抵抗氧自由基损伤［6］。本研究结果显示，神经功能损伤较重（NIHSS≥5分）的中重型CI患者血清TBIL、DBIL、IDBIL浓度均显著高于神经功能损伤轻（NIHSS≤4分）的轻型CI患者，进一步提示CI后血清BIL浓度升高是机体应激反应的表现。因此，CI急性期血清BIL水平可作为判断病情轻重的一个重要辅助性指标［7］。

UA是一种天然的生理性抗氧化剂，拥有抗氧化应激及保护神经元双重作用［8］。研究表明，高UA血症与冠心病、高血压、肥胖、颈动脉内中膜厚度、高脂血症等有关［9］。本研究结果显示，CI患者血清UA浓度升高。急性CI和亚急性CI患者血清UA浓度均明显高于对照组，现代研究认为，血UA水平升高，并非单纯的CI急性期机体氧化应激反应的结果，也与患者动脉粥样硬化有关［10］；急性CI组与亚急性CI组比较无显著差异，提示CI患者血清UA浓度升高由急性期一直持续到亚急性期。中重型CI患者血清UA浓度明显低于轻型CI患者，分析原因可能是因为UA作为一种天然的抗氧化剂，在CI发病越严重被消耗越多所致。

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