脑囊虫病1例报告并文献复习

李瑞芳 邱 峥 葛林通 胡 晴

1 病例资料

女，67岁，退休教师。以“间断头昏2a，加重5d”为主诉入院。2a前开始出现头昏，测血压150／90mmHg，门诊以“高血压病”予以降血压治疗，期间症状间断出现，未予特殊处理。5d前头昏再度出现，较前加重，并伴有视物旋转、恶心呕吐及听力下降，无肢体麻木，无肢体运动障碍，无感觉及吐词不清。发病来精神饮食好，睡眠大小便正常。

既往史：如前述“高血压”病史，1次／d口服尼福达30 mg，血压控制理想，否认其他特殊病史。无其他地方居留史。有生吃蔬菜习惯。

体检：血压120／80mmHg，神志清，语言流利，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，口角无歪斜，双肺呼吸音清，无干湿口罗音。心率68次／min，节律齐，腹软，肝脾未有肿大，双下肢无水肿，肌力肌张力正常。共济运动检查阴性，病理征未有引出。

辅助检查：头颅MRI：基底池可见数个囊性长T1、长T2，短T2flair信号灶。左侧外侧裂池内见条状强化灶。基底池右侧颞叶多发囊性占位及左侧外侧裂池异常强化灶，符合脑囊虫病，脑白质病，脑萎缩。见图1。血寄生虫抗体IgG（斑点酶联免疫吸附试验）：血吸虫阴性，弓形虫阴性，肺吸虫阴性，肝吸虫阴性，囊虫阳性，裂头蚴阴性，包虫阴性，旋毛虫阴性。腰椎穿刺：颅压正常范围，脑脊液清亮。脑脊液常规：潘迪氏实验阳性，颜色无色，透明无凝块，白细胞计数6× 106／L，红细胞0×106／L，淋巴细胞其他细胞未见。脑脊液生化：脑脊液蛋白0.28g／L，糖4.1mmol／L，氯128mmol／L。脑脊液TB－AB：阴性。脑脊液中未见抗酸杆菌，未见新型隐球菌。脑脊液寄生虫抗体IgG（斑点酶联免疫吸附试验）：血吸虫阴性，弓形虫阴性，肺吸虫阴性，肝吸虫阴性，囊虫阳性，裂头蚴阴性，包虫阴性，旋毛虫阴性。脑脊液脱落细胞检查：可见成熟淋巴细胞，未见瘤细胞。尿常规大便常规未有异常。肾功、血脂、电解质未有异常。肝功：白蛋白32.6g／L，总白蛋白53.9g／L，总胆汁酸17.3μmol／L。心电图未见异常。泌尿系彩超：左肾囊肿。肝胆脾胰彩超：肝内胆管多发结石，胆囊多发结石、胆囊炎。心脏彩超：二尖瓣三尖瓣少量反流，左室舒张功能减退。胸部CT：主动脉钙化，左心室增大。脑电图未有异常，TCD检查未有异常。糖化血红蛋白未有异常。血象：白细胞3.85×109个／L，嗜酸性粒细胞0.06 ×109／L，淋巴细胞1.6×109／L，血红蛋白108g／L，红细胞3.54×1012／L，血小板166×109／L。

诊断结论：脑囊虫病，腔隙性脑梗死，脑白质病，脑萎缩，胆石病。给予针对囊虫的杀虫治疗：吡喹酮总量180mg／kg，共10d，1.0g／d，分2次口服。间隔2月开始下一疗程，共治疗3～4疗程。同时，治疗第1～3天地塞米松10mg静脉注射，第4～6天地塞米松5mg静脉注射，密切观察，有脑水肿、呕吐等给予降颅压等对症支持治疗。患者症状消失，病情趋于稳定。每次治疗前后头颅MRI增强检查，未有新的虫囊出现，动态观察头节不再强化，提示囊尾蚴头节死亡。

图1 患者头颅MRI图像。①基底池可见多发囊性占位，增强后环壁均匀强化，未见头节强化（T1相）；②基底池可见多发囊性占位，增强后环壁均匀强化，未见头节强化（T2相）；③左侧颞叶可见囊性长T1长T2短T2flair信号灶，其内可见一小条状强化灶（T1相）；④左侧颞叶可见囊性长T1长T2短T2flair信号灶，其内可见一小条状强化灶（T2相）

2 讨论

脑囊虫病是一种食物源性寄生虫病，病因是猪带绦虫的虫卵或孕节随食物进入消化道，经小肠内经消化液作用后发育成囊尾蚴，或者直接误食生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉，囊尾蚴通过肠系膜静脉由体循环和脉络膜侵入脑组织，引起各种损害。

该病疫区在我国主要分布在云南、黑龙江、吉林、山东、河北、河南等省，有的地方有局限性流行。人是猪带绦虫的终宿主，也可是其中间宿主；猪和野猪是主要的中间宿主。虫卵通过3种方式感染人体：（1）自体内感染，如绦虫病患者反胃、呕吐时，肠道逆蠕动将孕节反入胃中引起感染。（2）自体外感染，患者误食自己排出的虫卵而引起再感染。（3）异体（外来）感染，误食他人排出的虫卵引起。据报告有16%～25%的猪带绦虫病患者伴有囊尾蚴病，而囊尾蚴病患者中约55.6%伴有猪带绦虫寄生。因此，凡是猪带绦虫病发病率高的乡村，猪体囊尾蚴和人体囊尾蚴感染率亦高，三者呈平行消长。不良的卫生或饮食习惯是感染该病的重要原因，例如食用污染虫卵而未经严格处理的生菜，或生肉片在热汤中稍烫后蘸佐料或拌米粉或面条食用，或食用含囊尾蚴猪肉包子或饺子而蒸煮时间过短未将囊尾蚴杀死，或人有吃“红肉”的喜好等，都会导致寄生虫感染。

囊尾蚴进入脑组织后寄生部位与感染程度不同，脑脊液循环受阻情况不同，囊尾蚴本身的发育生长过程和死亡先后不一，宿主对寄生虫的反应程度也不同，因此，脑囊虫病的临床表现复杂多样，不易识别，有的可没有任何症状，但有的可引起猝死，有些病情波动大，时而缓解，时而加重。一般情况下，病程缓慢，发病时间以1个月至1a为最多，最长可达30 a。由于虫体对周围脑组织的损害和压迫小，因而临床以刺激症状如头痛、癫痫发作等多见，而肢体瘫痪、失语等破坏症状少见。据资料［1］统计1 590例脑囊虫病患者中，有癫痫发作的占61%。囊尾蚴寄生于脑实质、蛛网膜下腔和脑室均可使颅内压增高；对315例脑囊尾蚴病患者进行了腰穿检查，发现38.4%的患者颅内压增高。神经疾患和脑血流障碍症状如记忆力减退，视力下降及精神症状，其他可有头痛头晕、呕吐、神志不清、失语、肢麻、局部抽搐、听力障碍、精神障碍、痴呆、偏瘫和失明等。所以，脑囊虫病临床易误诊为脑炎、脑膜炎、颅内肿瘤、脑脓肿。近年来随着人们生活水平的提高和生活卫生条件的改善，以及相关科学知识的普及，该病在非主要疫区并不多见，由此导致一些非疫区医务人员对该病认识不足、重视不够，加上有时问诊及体格检查不仔细，更容易造成误诊。肖贵宝等［2］报道的73例脑囊虫病患者中，27例被误诊为癫痫和颅内肿瘤，4例被漏诊脑囊虫病等，误（漏）诊率达42.47%，值得重视。

头颅CT及核磁共振表现对于诊断及治疗脑囊虫病起重要作用，血清免疫学或脑脊液检查具有重要参考价值。MRI对脑囊虫病的定性、定位诊断明显优于CT，绝大多数脑囊虫病经过MRI检查可准确诊断脑囊虫的数目、大小及发病部位，且脑囊虫病不同病理演变期因所含成分的变化会在MRI图像上呈现特征性的表现，因此MRI宜作为脑囊虫病首选检查手段，并且对脑囊虫病的分型、分期诊断及对临床治疗具有重要指导意义。本病例MRI实施中还应用Flair序列，将脑脊液抑制为低信号，从而使较小的病灶充分显示出来，图像中所呈现的脑囊虫活动期典型特征如括囊壁、囊液和头节，是确立诊断的关键。对该患者血液及脑脊液除了进行常规生化检查外，我们还实施了寄生虫全套免疫学检查，结果脑脊液及血液均表现了囊虫阳性，对确立诊断具有重大的参考价值。虽然文献报道脑脊液和血清免疫学检查均有一定的假阳性和假阴性率［3］，但我们仍认为脑脊液囊虫特异性抗体检测具有重要意义，值得提倡。

一旦确立诊断，应及时开始治疗，常用的治疗脑囊虫病药物包括阿的平、吡喹酮、甲苯咪唑、阿苯达唑等，以吡喹酮和阿苯达唑最为常用，选择其中之一即可。推荐吡喹酮剂量总量180mg／kg，囊虫数量少者，4d分服，每日分2次服用，囊虫数量多，病情重者，采用小剂量长疗程，即9d分服，2～3月后开始第2疗程，共治疗3～4疗程［4］。患者在治疗过程中，由于虫体死亡，有可能引起虫体破裂分解引起过敏反应，加重脑水肿，一般需住院观察病情变化，并在治疗过程中同时给予激素治疗，一般选用地塞米松。如有癫痫发作、颅内高压等伴随症状，需给予治疗癫痫降颅压等针对性治疗。还应注意，囊虫病合并猪肉绦虫病者，要先行驱绦治疗。杀虫治疗前务必检查有无眼囊虫病，如有，要先行手术摘除囊虫，再杀虫治疗，避免因囊虫死亡所引起的过敏、免疫反应导致失明。本例患者应用吡喹酮治疗后病情稳定，效果良好。文献资料证实，多数脑囊虫患者，包括脑室囊虫（无严重颅内高压）病例，经内科治疗后均能获得肯定疗效，但是若脑室囊虫致脑室孔堵塞，颅内高压严重而不能缓解，则需行外科手术。

［1］ 谢淑萍，魏岗之，孟家眉，等 .人体囊虫病3650例临床研究［J］.中华医学杂志，1993，73（3）：178－179.

［2］ 肖贵宝，冯萍，杨志勇.脑囊虫病73例临床分析［J］.临床误诊误治，2011，24（4）：30－31.

［3］ 张蕾.144例脑囊虫病临床分析［J］.青海医药杂志，2006，36（9）：21－23.

［4］ 贾建平.神经病学［M］.北京：人民卫生出版社，2009：310－313.