癫痫全身强直阵挛发作与自动症发作肌酶变化分析
2014-03-16张亚东郝苏怡李洪亮
张亚东,郝苏怡,李洪亮
选择我院收治的癫痫患者86例,男57例,女29例,年龄6月~55岁;所有病例均经我院神经内科2名副主任医师诊视,确诊为癫痫;所有入组患者仅患癫痫,无其它重大疾病,本次均为单次发作;同时排除癫痫持续状态、感染、外伤、妊娠、肝肾功能损害、心脏病等患者及在抽血前再次出现发作者。按癫痫发作的国际分类法(1981)[1]对患者进行分类并分组:全身强直阵挛组64例,男41例,女23例,年龄6月~60岁,其中原发性全身强直阵挛30例,继发性全身强直阵挛34例;自动症发作组22例,男16例,女6例,年龄11月~55岁,其中颞叶自动症18例,额叶自动症4例。选择同期门诊健康体检者28例为对照组,男18例,女10例,年龄5~56岁。3组年龄、性别比例差异无统计学意义。
所有入组患者于末次癫痫发作后72 h内抽取患者肘静脉血,速率法测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、羟丁酸脱氢酶(hydroxybutyrate dehydrogenase,HDBH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)浓度,免疫抑制速率法测定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB)浓度。对照组血样于体检时抽取送检。采用SPSS 13.0软件处理数据,计量资料以()表示,组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,P<0.05为差异有统计学意义。
结果显示,全身强直阵挛组及自动症发作组的LDH及CK-MB高于对照组(P<0.05),但2组间差异无统计学意义(P>0.05);全身强直阵挛组HBDH高于自动症发作组(P<0.05),见表1。
癫痫发作是脑神经元过度放电所致,可引起神经元损伤,神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是其损伤标志物之一[2]。本课题既往研究显示,癫痫发作后72 h内,超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP) 浓度增高。肌酶广泛存在于人体内包括肌肉、皮肤、脑组织在内的多种组织中[3,4]。癫痫发作对肌酶的影响目前报道不多。痫性放电引起神经元损伤,导致NSE、hsCRP的增高,也可能导致肌酶含量发生变化。有学者报道,全面强直阵挛发作后血清肌酶增高[5]。自动症发作主要损伤脑组织自身,对于此类不伴强直或抽搐的癫痫发作,是否也存在肌酶的改变值得研究。因此,本研究收集2类病例,全身强直阵挛发作者(癫痫发作时伴有肌强直和抽搐者)和自动症发作者(癫痫发作时无强直或抽搐发作者),比较2组发作后肌酶的变化情况。结果显示:全身强直阵挛组及自动症发作组的LDH及CK-MB高于正常对照,但2组间差异无统计学意义;全身强直阵挛组仅HBDH高于自动症发作组;提示癫痫发作可导致血清部分肌酶的变化,且不同发作类型患者的肌酶变化存在一定差异。可以认为,不伴强直或抽搐的自动症发作同样也可引起脑神经元损伤,导致肌酶升高。动物实验和临床研究均证明,非抽搐性癫痫发作可造成脑神经元的损害[6],但抽搐性发作损害更为严重。与本研究结果相符。值得注意的是,急性脑部病变时,机体处于应激状态,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,使心肌损害或冠状动脉痉挛与收缩,造成心肌缺血,也可能引起各个肌酶指标增高。但本组病例均为单次痫性发作,非癫痫持续状态,亦不伴其它疾病,且均于发作后查心电图未见异常,也未发现心脏阳性体征,未发现伴有心肌损害的直接证据。综上所述,癫痫发作可导致患者血清部分肌酶的变化,血清肌酶有可能作为判断癫痫发作时脑损伤程度的标志物之一,但其具体机制和规律有待大样本研究结果。
表1 3组肌酶谱水平比较(IU/L,)
表1 3组肌酶谱水平比较(IU/L,)
注:与对照组比较,①P<0.05;与自动症发作组比较,②P<0.05
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[1]王维治,罗祖明.神经病学 [M].第4版.北京∶人民卫生出版社,2002∶224-224.
[2]徐建洋,宋波,李洪亮,等.癫痫患者血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶的测定[J].中华神经科杂志,2002,35∶144-146.
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[4]Eckardt M,Gerlach L,Weelter FL.Prolongation of the frequency-corrected QT dispersion following cerebral strokes with involvement ofthe insula of roil[J].Eur Neurol,1999,42∶190-197.
[5]左红霞.全面性强直-阵挛性发作后患者血肌酶水平改变及其临床意义[J].浙江实用医学,2008,13∶208-209.
[6]钱连华,华于静.非惊厥性癫痫发作对脑的损害 [J].国外医学·神经病学神经外科学分册,1999,26∶214-215.