颈动脉超声与经颅多普勒超声联合应用诊断并随访双侧椎动脉夹层1例

陈盈，冯加纯，刘影，林警，邢英琦

1 病例介绍

患者，女性，41岁。主因“头晕、恶心、呕吐7 d”于2013年5月26日入院。7 d前患者弯腰洗头后突然抬头，随后出现双眼前发黑，与体位无关的持续性头晕，无复视、视物旋转、耳鸣及听力下降，伴恶心、呕吐10余次，呕吐物为胃内容物，病程中无肢体瘫痪，无意识障碍。在当地医院按“脑供血不足”治疗后病情未见明显缓解，遂来我院就诊。

既往史：否认高血压、糖尿病、心脏病病史。2011年在耳鼻喉科做“茎突”手术；2012年左侧副乳腺切除。乙肝“小三阳”病史10余年。否认吸烟及饮酒及家族遗传史。

入院查体：左上肢血压96/60 mmHg，右上肢血压100/60 mmHg。双侧颈动脉未闻及明显血管杂音。神清，语利，双侧鼻唇沟等深，伸舌居中，双侧瞳孔等大同圆，直径约3.0 mm，直接、间接对光反射灵敏。四肢肌力5级，肌张力正常，腱反射对称引出，双侧Babinski征及Chaddock征未引出。深浅感觉未见明显异常。无颈项强直，Kernig征阴性。美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分0分。心肺腹查体正常。

实验室检查：血尿便常规正常。凝血功能正常，抗心磷脂抗体阴性，血沉、C反应蛋白正常。乙肝表面抗原（发光法）156.800 IU/ml，乙肝e抗体（发光法）0.020 S/CO，乙肝核心抗体（发光法）13.000 S/CO。肝功能：丙氨酸氨基转移酶5 U/L，总蛋白55.6 g/L，白蛋白34.2 g/L。血脂：胆固醇2.35 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.40 mmol/L。维生素B12（VB12）179.80 pmol/l，叶酸（FOL）9.10 μmol/L。血清同型半胱氨酸12.10 μmol/L。尿酸196 μmol/L。

影像学检查：头部计算机断层扫描（computed tomography，CT）（2013-5-20）：未见异常高密度影。颈动脉超声（2013-5-22）：左侧椎动脉入颅段闭塞（考虑夹层——新鲜血栓形成）（图1A）；右侧椎动脉狭窄（＜50%）（考虑夹层——新鲜血栓形成）（图2A）。经颅多普勒超声（transcranial color Doppler，TCD）（2013-5-22）：左侧椎动脉未探及确切血流信号，右侧椎动脉及基底动脉流速正常，搏动指数降低，结合颈动脉超声，考虑夹层后闭塞。头部磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（2013-5-23）：未见明显异常信号（图3C，D）。数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）（2013-5-27）：左侧椎动脉未见显影（图3B）；右侧椎动脉V2段凹凸不平，结合颈动脉彩超，考虑夹层（图3A）。复查颈动脉彩超（2013-5-27）：左侧椎动脉入颅段闭塞（由单峰波形恢复为高阻力波形）（图2A）；右侧椎动脉狭窄＜50%（与之前比较血流速度下降，频谱形态恢复正常）（图2B）。复查颈动脉彩超（2013-7-18）：左侧椎动脉椎间隙段狭窄（＜50%）（图3A）；右侧椎动脉流速及频谱形态均正常（图3B）。

临床诊断：双侧椎动脉夹层

低叶酸血症

图1 颈动脉超声诊断及随访左侧椎动脉夹层的动态演变过程（红色箭头所指为假腔，假腔内血栓形成；白色箭头所指为真腔）

图2 颈动脉超声诊断及随访右侧椎动脉夹层的动态演变过程（红色箭头所指为假腔，假腔内血栓形成；白色箭头所指为真腔）

图3 DSA显示双侧椎动脉夹层的影像表现

治疗经过：患者入院后给予拜阿司匹林肠溶片100 mg，每日1次，晚饭后口服；氯吡格雷75 mg，每日1次，晚饭后口服；甲钴胺片500 μg，每日1次，口服；叶酸片5 mg，每日3次，口服。依达拉奉30 mg，每日2次，静点；血栓通0.25 g，每日1次，静点治疗。给予上述治疗，患者头晕症状明显缓解，无恶心呕吐。入院10 d后，患者病情平稳，出院继续双重抗血小板治疗，拜阿司匹林肠溶片100 mg，每日1次，晚饭后口服，氯吡格雷75 mg，每日1次，晚饭后口服。出院30 d后患者复查头晕症状基本消失。

2 讨论

动脉夹层是指由于动脉内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，血流从血管破裂处溢出至血管内膜-中膜或者中膜-外膜形成壁内血肿[1]。向血管内生长的颅颈部动脉夹层可以导致管腔狭窄产生脑缺血的症状；向血管外膜生长的夹层可致动脉瘤样扩张，易破裂导致蛛网膜下腔出血[2]。颅颈动脉夹层是青年卒中常见的病因，无明显性别差异，占45岁以下缺血性卒中的20%，其中以颈动脉系统夹层较多见，椎基底动脉系统夹层相对少见[3]。

根据病变发生的原因可将椎动脉夹层分为外伤性和自发性两种，以自发性多见。文献报道椎动脉夹层产生的病因可能与以下因素相关：颈部按摩推拿及颈部外伤、梅毒性动脉炎、血管壁退行性变、肌纤维发育不良及遗传结缔组织病、高血压病、近期急性感染、同型半胱氨酸水平升高及偏头痛[4]，自发性椎动脉夹层最常见的症状是偏头痛与颈部疼痛。椎动脉夹层好发于V1段及V2段，原因是椎动脉在穿过横突孔时位置相对固定，在局部骨结构和韧带的限制下容易受到机械损伤产生内膜撕裂，因此是夹层好发的部位。穿过枕骨大孔后，部分椎动脉夹层会扩展至颅内，而颅内段的椎动脉缺乏外膜的保护，容易出现夹层动脉瘤，引起蛛网膜下腔出血[5]。

椎动脉夹层主要的临床表现可以是：①头颈部疼痛：从头颈痛出现到后循环障碍症状出现的平均时间是14.5 h[6]。因为夹层形成后局部血流紊乱或血液积聚会形成血凝块，在血流的冲击下，血凝块脱落到真腔中随血流到达血管远端，才产生脑栓塞的症状，所以很多患者在头颈痛后几天甚至几周才出现卒中症状。②缺血性症状：眩晕、复视、共济失调或构音障碍，运动与感觉障碍，耳鸣、听力下降，也可发生小脑、脑干甚至上段颈髓梗死。③栓子可以自椎基底动脉系统脱落至前循环，从而出现幕上症状[7]。本病例中患者弯腰后突然抬头，出现双眼前发黑，头晕、恶心、呕吐等明显后循环缺血症状。

不同的影像学检查均可以诊断椎动脉夹层，MRI通常显示为双腔征和血管壁强化、壁内血肿及新月征；MRA及CTA可以表现为线珠征（不规则的血管增粗与变细交替出现）、动脉瘤样扩张及血管闭塞；目前认为DSA是诊断椎动脉夹层影像学的金标准，常见DSA表现有：①双腔征：表现为血管内两个通道；②线征：血管夹层撕裂导致管腔狭窄所致；③串珠征：狭窄血管段的邻近部位或远端出现纺锤形状或瘤状的膨大；④蔷薇结：类似于串珠样改变，但实际为多腔的动脉瘤[8]。本病例MRI椎动脉横切面显示欠清，未见明显的椎动脉夹层影像。DSA结果显示左侧椎动脉未见显影，考虑闭塞，右侧椎动脉V2段凹凸不平，呈不典型串珠样改变。

虽然D SA是诊断椎动脉夹层的金标准，但其作为有创检查，导致卒中的风险为0.5%～1.0%[9]。随着无创彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）技术的不断发展，目前认为CDFI对椎动脉的检测准确性可达92%[10]，是椎动脉狭窄或闭塞性病变的首选检查方法。根据病变累及的血管组织部位不同，椎动脉夹层的超声表现各异；若病变仅累及血管内膜，则内膜撕裂后血管呈双腔结构；若病变累及中层平滑肌层，则形成壁内血肿，从而导致管腔变窄；若壁内血肿发生在中膜与外膜间，外膜破裂易形成假性动脉瘤[11]。本病例中未见双腔结构，考虑夹层撕裂应累及中层平滑肌层，形成壁内血肿导致管腔狭窄或闭塞。

椎动脉夹层超声影像特征[12]：直接征象：椎动脉血管呈双腔结构、不规则的动脉狭窄、病变动脉管径增宽，低或无回声的椎动脉壁内血肿及漂浮的内膜活瓣；间接征象：主要表现为椎动脉血流频谱呈高阻型改变。这一征象并不特异，但对于无明显卒中危险因素的患者，应考虑动脉远端夹层的发生[11]。经颅多普勒超声对夹层诊断缺乏特异性，本病例中椎动脉颅内段表现为搏动指数降低的血流频谱，原因可能是颅外段椎动脉夹层后远端颅内段存在血管扩张，提示TCD探查椎动脉颅内段呈搏动指数降低的血流频谱，要考虑椎动脉颅外段是否存在夹层的可能性。

椎动脉夹层治疗以抗凝为主[13]，急性期可以给予低分子肝素静注，续以华法林口服，或者给予抗血小板药物口服，然后定期复查，根据血管恢复情况调整用药。DSA显示76%的夹层血管可恢复正常或有所改善。约2/3的血管闭塞可再通，1/3的假性动脉瘤可缩小[8]。如果出现蛛网膜下腔出血或保守治疗效果不理想者可考虑血管内支架植入术或微弹簧圈栓塞术，也可以二者联合应用[14]。椎动脉夹层的预后良好，复发率仅为1%，多发生在半个月内，发病时年轻、神经功能缺损少是预后良好的指标[15]，本病例中经过系统抗血小板及对症治疗，右侧椎动脉完全再通，左侧椎动脉从闭塞恢复为小于50%的狭窄，患者神经系统症状完全消失，预后良好。

总之，双侧椎动脉夹层相对少见，对于急性起病的青、中年卒中患者，尤其应注意存在颅颈动脉夹层的可能性。超声由于可以实时、动态地对颅颈部血管进行检查，而且对血管壁周围结构显示良好、价格低廉，因此对颈部动脉及椎动脉夹层诊断应用价值较高，有着其他辅助检查不可替代的优越性。动脉夹层病情凶险，如能诊断及时，尽早给予抗凝或者双重抗血小板治疗，大多预后较好，本例患者经过双重抗血小板治疗45 d后，后循环缺血症状消失，血管结构已经基本恢复正常，所以临床上加强对此类患者的及时诊断和治疗是十分必要的。

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