成功救治急性乌头碱中毒1例

刘巨鹏，白 萍

(包钢第三职工医院，内蒙古 包头 014010)

患者，男性，53岁，因服用药酒约50 mL后出现胸闷、胸痛、肩背部疼痛3 h伴大汗而来我院急诊科就诊。心电图示心律失常-频发室早。先后予普罗帕酮1 mg/kg稀释后5 min内缓慢静脉注射、利多卡因50 mg 静脉注射后病情未缓解，随后收入住院。到达病房后口周、舌麻木，频繁恶心，呕吐大量胃内容物，有酒精味，流涎，腹泻，呼吸困难，咯痰，四肢湿冷、麻木，烦躁不安。体格检查：体温35 ℃，脉搏细弱，血压79/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，动脉血氧饱和度80%～85%，口唇轻度紫绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心音弱，心率约180次/min，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部检查无阳性体征，双下肢无水肿，神经系统检查呈阴性。心电图示：持续性室速。血常规：白细胞计数11.92×109/L，血红蛋白149 g/L，血小板计数247×109/L，淋巴细胞计数5.12×109/L。肌红、钙蛋白、心肌酶检查结果正常。

追问病史患者服用药酒(含川乌、草乌)约50 mL后出现中毒症状，诊断为急性乌头碱中毒。根据患者的病情，考虑暂不予洗胃处理，同时监测生命体征、持续低流量吸氧、保暖。心电监护示：持续性室速，重点在于处理心律失常，予胺碘酮150 mg稀释后缓慢静脉注射，艾司洛尔以1 mg/min连续静脉滴注，室速反复发作，再次予胺碘酮150 mg稀释后缓慢静脉注射，随后以1.5 mg/min静滴维持。心电监护：室速发作减少，可有窦性夺获，心室率波动于80～130次/min，但出现烦躁不安加重，骂人、打人不能自控，予以镇静治疗后，入睡约10 min，再次出现烦躁不安，室速发作稍增加，缓慢静滴纳洛酮后逐渐缓解，心律失常趋于稳定。心电监护见频发室早，将胺碘酮逐渐调制0.75 mg/min、艾司洛尔调制0.5 mg/min静滴维持。因大量呕吐、腹泻、大汗，血容量不足，积极扩容，抗休克，维持电解质、酸碱平衡等治疗，经过2.5 h抢救，该患者循环、呼吸逐渐平稳，尿量从无到有并逐渐增多，血压波动于100～120/70～80 mmHg，意识清醒，四肢变暖，口唇红润，心电监护心率波动于62～71次/min，窦性心律。

乌头属植物全株有毒，含生物碱及乌头多糖，须经炮制加工后使乌头碱水解，让其毒性减低方可药用。各品种加工方法不同，乌头碱含量差异显著。经测定，生川乌、草乌中乌头碱含量高。它具有祛风除湿、温经止痛等功效，民间多治疗外伤、腰痛、关节痛，中毒病例时有发生，死亡率高。经消化道中毒者，一般在服药后10～180 min内发病。乌头碱主要作用于神经系统和心血管系统。神经系统先兴奋后麻痹感觉神经和中枢神经。其次是先兴奋后麻痹胆碱能神经和呼吸中枢，最后则可由于呼吸麻痹、中枢抑制而死亡。严重的心律失常是导致乌头碱中毒死亡的主要原因。对于快速型室性心律失常首选利多卡因，利多卡因能选择性抑制心肌传导性，降低自律性，消除异位节律。应用无效时，及时改用胺碘酮。胺碘酮有广泛的抗心律失常作用，电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。纳洛酮为合成的阿片受体拮抗剂，能对抗乌头碱的毒性作用，与内啡肽竞争阿片受体，阻滞内啡肽所介导的心、肺、脑功能抑制，增加血流灌注，促使其功能的恢复。另外，纳洛酮抑制中性粒细胞和超氧阴离子，清除自由基，稳定溶酶体膜，对心肌细胞、脑细胞有保护作用，减轻再灌注损伤，同时纳洛酮还可通过血脑屏障，拮抗内源性阿片样物质，逆转其对中枢神经、呼吸循环系统的抑制效应，使呼吸、循环改善，提高抢救的成功率。积极扩容，抗休克，维持电解质、酸碱平衡，避免低血钾，低血镁影响胺碘酮发挥作用。乌头碱在体内代谢迅速，分布较快，清除也迅速，主要由尿中排出，所以迅速扩容维持有效血容量，保持肾灌注，促进排尿，减少毒物吸收，减轻中毒症状十分重要。为了防止乌头碱中毒，应该合理应用，规范药物用量、用法，注意个体差异及配伍等因素，勿滥用。