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福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的效果观察

2014-03-03张清

中国当代医药 2014年2期
关键词:美托洛尔慢性心力衰竭

张清

[摘要] 目的 评价福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的效果和安全性。方法 将64例慢性心力衰竭患者随机分为联合组与对照组,每组各32例。两组均给予常规对症治疗,对照组给予卡托普利联合美托洛尔,联合组给予福辛普利联合美托洛尔。比较两组的疗效及治疗前后行超声心动图检查,观察并记录患者的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVWPT)及左室射血分数(LVEF)的变化情况。 结果 联合组的总有效率为93.75%,明显高于对照组的75.00%(P<0.05);两组的LVEDD、LVWPT较治疗前明显降低,且联合组降低幅度更大,两组的LVEF较治疗前明显升高,且联合组升高幅度更显著(P<0.05)。 结论 福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭效果确切、安全,能明显改善患者的心功能。

[关键词] 慢性心力衰竭;福辛普利;美托洛尔

[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2014)01(b)-0088-03

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,其中慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心脏病的严重阶段,发病率高,预后较差,临床治疗颇为棘手[1]。美托洛尔是一种以β1肾上腺素受体阻滞作用为主的心脏选择性β受体阻滞剂,是经典地用于治疗CHF的常用药物之一[2]。福辛普利是作为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物中获得美国食品药物管理局(FDA)批准用于治疗心力衰竭的药物[3]。本研究旨在评价福辛普利联合美托洛尔治疗CHF的效果和安全性,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2011年1月~2013年1月诊断为CHF且资料完整的患者共64例,排除急性心肌梗死、急性肺水肿、肥厚型心肌病、围产期心肌病、房室传导阻滞、合并有慢性阻塞性肺疾病、有严重的肝肾功能不全及严重合并症等疾病者。其中男36例,女28例,年龄33~77岁,平均(57.56±6.3)岁;原发病:冠心病26例,高血压性心脏病18例,扩张型心肌病20例;心功能NYHA分级:Ⅱ级20例,Ⅲ级24例,Ⅳ级20例,所有患者根据治疗方法不同分为联合组与对照组,每组各32例,两组患者的性别、年龄、病史等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组患者均给予强心、利尿、扩血管等常规对症治疗,对照组给予卡托普利联合美托洛尔,卡托普利初始剂量6.25 mg,1次/d,l周后逐渐增到6.25 mg,3次/d,6周后25 mg,3次/d。美托洛尔初始剂量6.25 mg,2次/d,1周后逐渐增到25 mg,3次/d,最大剂量50 mg,2次/d。联合组福辛普利联合美托洛尔,美托洛尔初始剂量12.5 mg,2次/d,若无副作用每5天增加12.5~25.0 mg,最大剂量50 mg,3次/d;同时加用福辛普利10~30 mg,1次/d,初始剂量10 mg,若无不适每3~5天加一次量。根据心率及血压调整用量。

1.3 疗效判定标准

根据治疗前后NYHA 心功能分级标准。显效:心功能改善2级以上或达到心功能Ⅰ级,症状、体征基本消失;有效:心功能改善Ⅰ级或未达到心功能Ⅰ级,症状、体征有所改善;无效:达不到以上标准[4]。

1.4 观察指标

行超声心动图检查,观察并记录患者的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVWPT)及左室射血分数(LVEF)的变化情况。

1.5 统计学处理

数据均采用SPSS 12.0软件进行统计学分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,组间率的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效的比较

联合组的总有效率为93.75%,高于对照组的75.00%(P<0.05)(表1)。

表1 两组治疗后疗效的比较[n(%)]

与对照组比较,*P<0.05

2.2 两组治疗前后心功能指标变化的比较

两组治疗前LVEDD、LVWPT、LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的LVEDD、LVWPT较治疗前明显降低,且联合组降低幅度更大,LVEF较治疗前明显升高,且联合组升高幅度显著(P<0.05)(表2)。

表2 两组患者治疗前后心功能指标变化(x±s)

与同组治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05

2.3 用药安全性观察

联合组少数患者出现轻微咳嗽,以干咳为主,尚能耐受而继续原方案治疗;对照组治疗期间肝肾功能未见明显异常。

3 讨论

CHF发生的机制是心肌重构、心室重塑和神经激素-细胞因子间的恶性循环。心力衰竭使交感神经肾上腺素系统激活,兴奋心肌的β受体,导致心率加快,心律失常,增加心肌氧耗;兴奋α1 和β受体,导致周围动脉、静脉收缩,周围阻力增加,心脏负荷增加[5],因此,通过阻滞神经激素-细胞因子的激活、阻断心肌重构与心室重塑的恶性循环是治疗CHF的关键。研究表明,应用β受体阻滞剂或ACEI可逆转心肌重构,减轻心力衰竭的症状,增加运动耐量,从而提高患者的生存率[6]。

美托洛尔是第二代β受体阻滞剂,可选择性阻断β1受体,对β2受体只有较轻的阻滞作用,可抑制神经激素系统,增加β受体的数量,增强其敏感性,从而减慢心率,减少氧和能量的消耗,提高心脏的工作效率,另一方面,减少去甲肾上腺素对心肌细胞的直接毒性,纠正心力衰竭心肌异常细胞的钙调节,减少心律失常而降低充血性心力衰竭患者的猝死发生率。

ACEI类药物的作用机制主要为抑制循环、组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,预防和减轻心肌和血管壁的重构,减轻心室重塑,使心室扩大并使进行性发展得到有效控制[7]。福辛普利与其他ACEI类约物一样具有抑制循环的RAAS,也抑制组织的RAAS,从而扩张血管,减轻心脏前后负荷,改善血流动力学,改善心脏舒缩功能的作用;另外,其作用于激肽酶Q,具有抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,从而扩张血管,发挥保护心脏的作用,且福辛普利是ACEI中唯一可以通过肝脏及肾脏双通道排除的药物,心力衰竭患者往往并发肾功能不全,选用福辛普利能使轻度肾功能损害得到明显改善[8]。

本研究将两者联用,结果显示,联合组治疗后的总有效率达93.75%,无效2例,其疗效明显优于对照组,且联合组治疗后的LVEDD、LVWPT较治疗前及对照组治疗后均明显降低,LVEF明显升高,与潘纪栓报道的观点是相符的[9],考虑其作用机制可能是由于两者联用可减弱和抑制RAAS/血管加压素等血管收缩神经体液系统的刺激,减轻血管紧张素、醛固酮、血管加压素等的心肌损害,防止心肌损害进一步加重;两者协同具有抑制交感神经对血管的收缩作用,解除微血管的痉挛,减少儿茶酚胺的产生,防止儿茶酚胺引起的心肌损伤,增加心肌的β受体数量和密度,恢复β受体对正性肌力药物的敏感性,增强心肌收缩力[10]。

综上所述,福辛普利联合美托洛尔治疗CHF效果确切、安全,能明显改善患者的心功能,值得基层医院广泛推广和应用。

[参考文献]

[1] 李晓芬.美托洛尔联合福辛普利治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2009,18(21):2531-2532.

[2] 贾晓云.福辛普利对心力衰竭心室重塑及心功能的影响[J].中国误诊学杂志,2007,7(11):2495-2496.

[3] 朱海玲,秦志慧.福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].中外医疗,2008,27(3):24-25.

[4] 叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2006:283-297.

[5] 宋长望.福辛普利联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭疗效分析[J].中国医学创新,2011,8(29):36-37.

[6] 邢坤,田文华,李尚俭.美托洛尔和福辛普利治疗老年无症状心力衰竭疗效评价[J].心血管康复医学杂志,2011, 20(3):244-246.

[7] 冯凯,沈巍,邱炜伟,等.福辛普利联合比索洛尔对充血性心力衰竭患者心功能及心室重构的影响[J].山东医药,2011,51(29):49-50.

[8] 修艳筠.福辛普利治疗慢性心衰剂量与疗效的临床研究[J].中国实用医药,2009,4(26):114-115.

[9] 潘纪栓.福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭46例疗效观察[J].河南职工医学院学报,2010,22(1):23-24.

[10] 杨春,陶卫东.美托洛尔联用福辛普利治疗充血性心力衰竭患者临床疗效分析[J].中国现代药物应用,2011,5(12):77-79.

(收稿日期:2013-09-18 本文编辑:许俊琴)

ACEI类药物的作用机制主要为抑制循环、组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,预防和减轻心肌和血管壁的重构,减轻心室重塑,使心室扩大并使进行性发展得到有效控制[7]。福辛普利与其他ACEI类约物一样具有抑制循环的RAAS,也抑制组织的RAAS,从而扩张血管,减轻心脏前后负荷,改善血流动力学,改善心脏舒缩功能的作用;另外,其作用于激肽酶Q,具有抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,从而扩张血管,发挥保护心脏的作用,且福辛普利是ACEI中唯一可以通过肝脏及肾脏双通道排除的药物,心力衰竭患者往往并发肾功能不全,选用福辛普利能使轻度肾功能损害得到明显改善[8]。

本研究将两者联用,结果显示,联合组治疗后的总有效率达93.75%,无效2例,其疗效明显优于对照组,且联合组治疗后的LVEDD、LVWPT较治疗前及对照组治疗后均明显降低,LVEF明显升高,与潘纪栓报道的观点是相符的[9],考虑其作用机制可能是由于两者联用可减弱和抑制RAAS/血管加压素等血管收缩神经体液系统的刺激,减轻血管紧张素、醛固酮、血管加压素等的心肌损害,防止心肌损害进一步加重;两者协同具有抑制交感神经对血管的收缩作用,解除微血管的痉挛,减少儿茶酚胺的产生,防止儿茶酚胺引起的心肌损伤,增加心肌的β受体数量和密度,恢复β受体对正性肌力药物的敏感性,增强心肌收缩力[10]。

综上所述,福辛普利联合美托洛尔治疗CHF效果确切、安全,能明显改善患者的心功能,值得基层医院广泛推广和应用。

[参考文献]

[1] 李晓芬.美托洛尔联合福辛普利治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2009,18(21):2531-2532.

[2] 贾晓云.福辛普利对心力衰竭心室重塑及心功能的影响[J].中国误诊学杂志,2007,7(11):2495-2496.

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[7] 冯凯,沈巍,邱炜伟,等.福辛普利联合比索洛尔对充血性心力衰竭患者心功能及心室重构的影响[J].山东医药,2011,51(29):49-50.

[8] 修艳筠.福辛普利治疗慢性心衰剂量与疗效的临床研究[J].中国实用医药,2009,4(26):114-115.

[9] 潘纪栓.福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭46例疗效观察[J].河南职工医学院学报,2010,22(1):23-24.

[10] 杨春,陶卫东.美托洛尔联用福辛普利治疗充血性心力衰竭患者临床疗效分析[J].中国现代药物应用,2011,5(12):77-79.

(收稿日期:2013-09-18 本文编辑:许俊琴)

ACEI类药物的作用机制主要为抑制循环、组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,预防和减轻心肌和血管壁的重构,减轻心室重塑,使心室扩大并使进行性发展得到有效控制[7]。福辛普利与其他ACEI类约物一样具有抑制循环的RAAS,也抑制组织的RAAS,从而扩张血管,减轻心脏前后负荷,改善血流动力学,改善心脏舒缩功能的作用;另外,其作用于激肽酶Q,具有抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,从而扩张血管,发挥保护心脏的作用,且福辛普利是ACEI中唯一可以通过肝脏及肾脏双通道排除的药物,心力衰竭患者往往并发肾功能不全,选用福辛普利能使轻度肾功能损害得到明显改善[8]。

本研究将两者联用,结果显示,联合组治疗后的总有效率达93.75%,无效2例,其疗效明显优于对照组,且联合组治疗后的LVEDD、LVWPT较治疗前及对照组治疗后均明显降低,LVEF明显升高,与潘纪栓报道的观点是相符的[9],考虑其作用机制可能是由于两者联用可减弱和抑制RAAS/血管加压素等血管收缩神经体液系统的刺激,减轻血管紧张素、醛固酮、血管加压素等的心肌损害,防止心肌损害进一步加重;两者协同具有抑制交感神经对血管的收缩作用,解除微血管的痉挛,减少儿茶酚胺的产生,防止儿茶酚胺引起的心肌损伤,增加心肌的β受体数量和密度,恢复β受体对正性肌力药物的敏感性,增强心肌收缩力[10]。

综上所述,福辛普利联合美托洛尔治疗CHF效果确切、安全,能明显改善患者的心功能,值得基层医院广泛推广和应用。

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[1] 李晓芬.美托洛尔联合福辛普利治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2009,18(21):2531-2532.

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[6] 邢坤,田文华,李尚俭.美托洛尔和福辛普利治疗老年无症状心力衰竭疗效评价[J].心血管康复医学杂志,2011, 20(3):244-246.

[7] 冯凯,沈巍,邱炜伟,等.福辛普利联合比索洛尔对充血性心力衰竭患者心功能及心室重构的影响[J].山东医药,2011,51(29):49-50.

[8] 修艳筠.福辛普利治疗慢性心衰剂量与疗效的临床研究[J].中国实用医药,2009,4(26):114-115.

[9] 潘纪栓.福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭46例疗效观察[J].河南职工医学院学报,2010,22(1):23-24.

[10] 杨春,陶卫东.美托洛尔联用福辛普利治疗充血性心力衰竭患者临床疗效分析[J].中国现代药物应用,2011,5(12):77-79.

(收稿日期:2013-09-18 本文编辑:许俊琴)

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