高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效及其脑保护机制分析

董春霞

日照市中医医院高压氧科，山东日照 276800

脑梗死是成人最常见致残性疾病，脑细胞缺血缺氧损伤对患者神经功能恢复及预后均有严重影响，甚至导致患者死亡，早期积极防治及治疗脑水肿发生能够降低该病后遗症发生，但单一溶栓治疗不能有效恢复缺血部位供血、供氧，故本文研究高压氧对该病的疗效。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从2011年1月—2013年1月于我院被诊断为急性脑梗死患者160例，其中80例患者采用脑梗死常规药物治疗为对照组，该组男性 52例，女性 28例，平均年龄（66.4±8.3）岁；ESS平均得分为（60.7±7.9）分，NIHSS 平均得分为（22.54±1.29）分，ADL 平均得分为（45.33±9.34）分。合并糖尿病11例，高血压16例，冠心病4例；另80例患者为对照组，其中男性48例，女性32例，平均年龄（64.3±7.8）岁；ESS 平均得分为（61.5±6.3）分，NIHSS 平均得分为（21.78±1.14）分，ADL 平均得分为（44.85±8.86）分。 合并糖尿病12例，高血压15例，冠心病5例。两组患者入组条件为：①依据1996年全国第4次脑血管病会议制订的诊断标准[1]；②血压均小于180mmHg/110mmHg；③经头颅CT或MRI检查证实，病程＜1周；④所有患者或委托人均签字同意参加本临床研究；⑤排除颅内出血或短暂性脑缺血发作患者，排除意识障碍患者，排除严重肝、肾功能障碍，排除严重冠状动脉粥样硬化性心脏病患者；排除肺部感染及严重慢性阻塞性肺疾病患者。两组患者在性别、年龄及 ESS、NIHSS、ADL 得分等方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方法

所有患者均根据基础病服用降压药、降糖药、脱水剂和抗生素等药物并进行相应补液、吸氧等常规治疗维持内环境稳态。对照组采用血栓通(丽珠集团利民制药厂，批准文号Z44020284)500 mg溶于250 mL生理盐水，静脉滴注，qd，给以拜阿司匹林（拜耳医药保健有限公司，批准文号J20130078）口服100 mg/次，qd。研究组在此基础上加用高压氧（SHO/2200/7000型多人氧舱）治疗，高压氧氧舱压力0.2 MPa，加压20 min，面罩吸氧30 min，吸空气10 min，再吸氧30 min，qd。两组患者疗程均为10 d。

1.3 疗效评定方法

根据患者临床症状体征及脑电图结果进行判定，采用ESS量表评定治疗后患者卒中情况，以NIHSS量表评定神经功能缺损程度，以ADL量表评定患者自理能力。统计患者治疗后10 d内出现的不良反应，包括中耳气压伤、鼻旁窦部气压伤、肺气压伤等[2]。

1.4 统计学处理

应用SPSS 17.0（产品与服务的统计学解决方案）软件来进行数据的统计及处理。以（±s）来表示数据，以t检验应用于计量资料，以χ2检验应用于计数资料，采用q检验对两组数据进行比较，将P＜0.05做为其差异标准。

2 结果

2.1 比较两组患者治疗后ESS评分

治疗前及治疗7 d后患者评分无统计学差异（P＞0.05），治疗14、21 d后研究组评分高于对照组，差异存在统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后ESS评分对比（±s）

表1 两组患者治疗前后ESS评分对比（±s）

ESS组别例数治疗前7d 14d 21d研究组对照组8080 t P 60.7±7.961.5±6.30.71＞0.0565.8±8.262.3±7.92.74＞0.0571.4±6.566.8±7.14.27＜0.0576.4±4.372.1±5.15.76＜0.05

2.2 比较两组患者治疗后NIHSS评分及ADL评分

治疗前两项评分无统计学差异（P＞0.05），治疗10 d后患者两项评分均存在统计学差异（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗前后NIHSS、ADL评分对比（±s）

表2 两组患者治疗前后NIHSS、ADL评分对比（±s）

NIHSS ADL组别例数治疗前治疗后治疗前 治疗后研究组对照组8080 t P 22.54±1.2921.98±1.142.91＞0.0519.83±1.2120.95±1.325.59＜0.0545.33±9.3444.85±8.860.33＞0.0574.24±7.5468.12±8.094.95＜0.05

2.3 研究组患者治疗时间差

其中时间窗＜12 h患者38例，12 h～7 d患者25例，＞7 d患者17例。计算不同时间窗治疗前后评分减分（加分）率，两个时间窗患者评分差异均存在统计学意义（P＜0.05）。时间窗越长，减分（加分）越少。见表3。

表3 不同时间差评分减分（加分）情况对比（±s）

表3 不同时间差评分减分（加分）情况对比（±s）

组别例数ESS减分（加分）NIHSS减分（加分）ADL减分（加分）＜12h 12h～7d＞7d 38251719.4±5.615.2±4.49.6±5.14.47±1.183.14±0.942.25±1.5632.48±8.6929.55±7.3627.17±7.42

3 讨论

急性脑梗死主要由于血栓周围炎症反应及阻塞血管支配区域缺血缺氧，导致主要是细胞毒性水肿，脑细胞功能受损,细胞内各种离子代谢障碍，严重影响中枢神经细胞功能[3]。同时，细胞外液进入细胞内导致脑细胞肿胀，最终细胞毒性水肿发展为血管源性水肿最终引发颅内高压，出现头痛、呕吐、视乳头水肿。积极控制脑水肿，降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节[4]，但治疗后期恢复血供和脑组织供养是恢复神经功能的关键。

高压氧治疗利用高压高浓度氧气促进脑组织缺血区域供氧供血，能够减轻脑组织水肿程度，恢复血脑屏障和细胞膜的完整性；同时改善颅内环境，改善微循环，提高巨噬细胞吞噬作用，促进血栓溶解及吸收[5]；高浓度氧气能够清除自由基，减轻再灌注损伤。脑梗死后高压氧治疗可迅速提高动脉血氧分压,增加血液中氧溶解量,有效改善脑缺血区神经元损伤。

现代研究表明[6]，脑梗死发生6 h以内是溶栓治疗黄金期，动物研究表明在24 h内采用高压氧治疗对神经细胞具有保护作用。在脑缺血发生6 h内应用高压氧治疗显优24 h，能够有效地促进偏瘫早期肌群的收缩同、抑制后期出现的肌痉挛。本文研究与此相符，考察患者治疗后运动及神经功能发现研究组患者治疗后ESS、NIHSS、ADL得分情况均优于对照组，表明高压氧能够有效控制脑梗死恶化，改善梗死区域供血情况，同时有助于梗死后期神经功能恢复，促进患者语言、运动等功能恢复，提高生存质量。同时对研究组不同时间窗患者评分进行统计发现，随着时间窗延迟，治疗前后得分减分（加分）较少。但是还有研究认为时间窗超过12 h再行高压氧治疗不利于神经功能的恢复[7]，同时可能增加梗死容积，这与本文研究不符，考虑主要因为该研究主要针对一过性大脑中动脉缺血的大鼠模型，未经过临床实验。同时由于临床治疗中时间窗在6 h内治疗较少，多数患者入院在24 h以后，且本文样本量较少，不能完全确定时间窗与治疗的确切关系。虽然本文研究中并未对此进一步研究，但随着梗阻时间越长，高压氧治疗效果越差。因此及早进行高压氧治疗，疗效更好。

[1]全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996,29(6):379.

[2]Randomis ed t rial of endart erecto my for recent ly sympt omat ic carotid st enosis:f inal result s of th e MRC European Car ot id S urgeryT rial(ECST)[J].Lancet,1998,351(9113):1379-1387.

[3]张莉峰,刘运海,杨期东,等.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的研究[J].卒中与神经疾病,2005,12(3):135-137.

[4]秦正良,陈心岭,李作汉.颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的临床研究[J].卒中与神经疾病,2008,15(1):18-20.

[5]王庆红，杨于嘉，谌崇峰，等.增加高压氧疗程对治疗时间窗延迟的新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用[J].中国当代儿科杂志，2009，11(6):464-470.

[6]郭志强.高压氧疗法对急性脑梗死患者运动功能及血液流变学的影响[J].中国实用神经疾病杂志，2008,11(11):68-69.

[7]Lou M,Eschenfelder CC,Herdegen T,et al.Therapeutic window for use of hyperbaric oxygenation in focal transient ischemia in rats[J].Stroke,2004,35:578-583.