小剂量尿激酶静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死47例

粟 英

(湖北民族学院附属民大医院急救中心,湖北 恩施 445000)

急性心肌梗死(AMI)是最严重、危害最大的冠心病病症之一，其主要病理基础为冠状动脉内血栓形成，常并发心源性休克、心律失常、心力衰竭，具有起病急、病死率高等特点〔1〕。老年患者因其特殊性，MI的并发症及死亡率均较高，但常因年龄因素，被筛除在静脉溶栓治疗之外〔2〕。本文就我院收治的老年AMI患者采取小剂量尿激酶(UK)静脉溶栓治疗，取得较满意疗效。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取我院2009年8月至2012年6月收治的AMI患者95例，诊断标准〔3〕：①心电图检查出现典型的AMI动态演变图形；②心肌损伤标志物(cTnI)及心肌酶超过正常值的2倍并呈动态变化;③有胸痛症状且持续时间>30 min；④临床症状出现≤12 h。排除有溶栓禁忌证(近期脑出血、活动性溃疡、消化道出血、血液病、严重肾疾病等)的患者。按照随机数字表法将95例老年AMI患者随机分为观察组和对照组。观察组47例，男28例，女19例，年龄61～77岁，平均(68.3±4.7)岁；梗死部位：前壁8例，下壁14例，前间壁5例，广泛前壁5例，前壁+下壁6例，下壁+后壁+右室梗死9例。对照组48例，男27例，女21例，年龄60～79岁，平均(68.1±5.2)岁；梗死部位：前壁7例，下壁15例，前间壁6例，广泛前壁4例，前壁+下壁8例，下壁+后壁+右室梗死8例。两组患者年龄、性别、梗死部位等临床资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 所有患者入院后均给予心电监护、绝对卧床、吸氧、镇痛、镇静、扩冠及完善相关的辅助检查等常规处理。对照组采用常规治疗方法：阿司匹林嚼服，300 mg/次，1次/d,3 d后改为100 mg/次，1次/d，长期服用；肝素钠皮下注射7 500 U/12 h，根据活化部分凝血活酶时间(APTT)调整用量，使APTT保持在正常的1.5～2.0倍，7 d后停用。观察组采用小剂量UK溶栓治疗：阿司匹林嚼服，300 mg/次，1次/d,3 d后改为100 mg/次，1次/d，长期服用；UK 50×104U，用10 ml生理盐水溶解，再加入100 ml 5%葡萄糖液体中，30 min内静脉滴入；溶栓治疗后12 h皮下注射肝素钠7 500 U，12 h/次，根据APTT调整用量，7 d后停用。

1.3冠脉再通判断指标〔4〕(1)输注溶剂开始后2 h内，在抬高最显著的导联ST段回降≥50%；(2)在发病14 h以内,血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰提前；(3)输入溶栓剂后2～3 h内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞改善或消失，或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压；(4)输入溶剂开始后2～3 h内胸痛基本消失。同时具备以上2项者为再通，但3及4项组合不能判为再通。

1.4统计学方法 应用SPSS15.0软件，计数资料比较采用χ2检验，计量数据采用t检验。

2 结 果

2.1两组疗效情况比较 观察组冠脉再通率(53.19%，25例)显著高于对照组(16.67%，8例)(P<0.05)；心力衰竭发生率(8.51%，4例)、休克发生率(2.13%，1例)及5 w病死率(6.38%，3例)均显著低于对照组(39.58%，19例；12.50%，6例；22.92%，11例)(P<0.05)。

2.2两组出血并发症情况比较 观察组出血5例(10.36%)，其中血尿、消化道出血各1例(2.13%)，局部出血3例(6.37%)；对照组出血4例(8.33%)，其中血尿、血痰各1例(2.13%)，局部出血2例(4.17%)。两组出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨 论

AMI的发病机制为冠状动脉粥样硬化症状后，由于冠状动脉供血急剧减少中断，使相应的心肌发生持续而严重的急性缺血，导致心肌细胞死亡。AMI发生后1～12 h内大部分心肌呈现固样坏死，坏死组织周围的心肌细胞处于缺血时的休眠状态，心肌间质出现水肿、充血及大量炎细胞浸润，生物电活动终止，但在一定时间内离子平衡和结构完整仍维持正常〔5〕。早期再灌注治疗对AMI患者近远期生存率有重要的影响,尽管急诊冠脉介入治疗已广泛开展，但静脉溶栓治疗仍是临床不可替代的再灌注手段之一，对缩小MI的范围、保存心室功能、改善预后有重要的临床意义。大剂量UK治疗AMI的血管再通率可高达62%〔6〕,但老年患者溶栓治疗有较大的风险，易出现严重并发症。有报道显示，根据患者的具体情况，采用小剂量溶栓剂联合低分子肝素的治疗方案，患者出血发生率、脑卒中并发症发生率及30 d病死率均有显著降低。UK由人肾脏细胞合成，从尿液中提取的一种蛋白水解酶，目前多采用基因技术制取〔7〕。UK可直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，纤溶酶能够降解纤维蛋白凝块、血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ及凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用；UK还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，从而预防血栓形成。

4 参考文献

1陆 曼. 尿激酶静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死36例疗效观察〔J〕. 国际医药卫生导报,2009；15(21):71-3.

2王 敏. 老年高龄急性ST段抬高急性心肌梗死静脉溶栓安全性分析〔J〕. 医学信息(中旬刊),2010；5(9):2343-4.

3叶任高，陆再英.内科学〔M〕.北京：人民卫生出版社，2000：305.

4赵 霞. 小剂量尿激酶溶栓治疗老年人急性心肌梗死临床观察〔J〕.中国误诊学杂志,2007；7(15):3474-5.

5邓翠贞.静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死患者的体会〔J〕.实用心脑肺血管病杂志，2008；16(2):96-8.

6Wall TC，Phillips HR，Stack RS，etal.Results of high dose intravenous urokinase for acute myocardial infarction〔J〕.Am J Cardiol，1990；65(3)：124-31.

7陈 珍. 静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死的临床分析〔J〕. 实用心脑肺血管病杂志,2008；16(4):250-2.