肾综合征出血热伴严重血小板减少23例临床观察

朱伟力

（本溪市传染病院，辽宁 本溪 117022）

肾综合征出血热伴严重血小板减少23例临床观察

朱伟力

（本溪市传染病院，辽宁 本溪 117022）

目的观察肾综合征出血热（HFRS）伴严重血小板减少病例的血小板动态变化、临床出血倾向及防治措施。方法回顾性分析2003年1月至2012年12月我院收治的HFRS伴严重血小板减少（≤20×109/L）23例病例，观察其血小板的下降、回升情况及临床出血倾向。结果23例病例入院时间分别为第4～10病日，其中发热期7例（30.43%），二期重叠（发热或低血压休克与少尿期重叠）7例（30.43%），三期重叠1例（4.35%），少尿期8例（34.78%），血小板低于正常23例（100%），血小板值分别为（2.00～86.00）×109/L，入院后血小板继续下降13例，最低值发生在第4～12病日，最低值（2.00～20.00）×109/L，分别发生在发热期5例（21.74%），少尿期10例（43.48%），低血压休克、少尿期重叠6例（26.09%），发热、少尿期重叠1例（4.35%），三期重叠1例（4.35%）。除1例病例血小板无回升即死亡外，余22例病例血小板随着体温下降、尿量增多血小板开始回升，其中少尿期血小板恢复正常1例，移行期血小板恢复正常4例，多尿期血小板恢复正常13例，4例血小板尚未回升正常而死亡，血小板最低值至恢复正常的时间为2～11 d。23例病例临床表现皮肤黏膜出血23例，以注射部位明显瘀斑多见，消化道出血3例，肾破裂3例，鼻衄3例，弥漫性血管内凝血（DIC）2例。23例患者在综合治疗的基础上，出血表现明显者给予止血合剂及血浆，其中仅2例补充血小板治疗。23例病例死亡7例。结论HFRS患者的血小板数普遍减少，至低血压少尿期达最低值，多在少尿期末开始回升，多数在多尿期恢复正常，血小板减少的程度及其回升速度可作为估计HFRS预后的一项指标。虽血小板降低明显，但出血倾向不严重。

肾综合征出血热；血小板减少；出血倾向

HFRS的血小板减少发生率很高，而血小板减少程度和出血现象有一致关系，血小板减少的程度及其回升速度，可作为估计HFRS预后的一项指标。现将我院2003年1月至2012年12月收治的HFRS伴严重血小板减少（≤20×109/L）病例进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

HFRS患者23例，男18例，女5例，年龄26～65岁，平均（50.39 ±9.58）岁，全部患者的临床诊断均符合卫生部1997年颁布的《流行性出血热防治方案》制定的诊断标准。全部病例均为重型及危重型病例。

1.2 方法

观察入院时血小板下降的情况、血小板减少持续时间、血小板回升时间、临床出血倾向及预后的情况。

2 结 果

23例病例入院时间分别为第4～10病日，平均（5.74±1.57）d，其中发热期7例（30.43%），二期重叠（发热或低血压休克与少尿期重叠）7例（30.43%），三期重叠1例（4.35%），少尿期8例（34.78%），血小板低于正常23例（100%），血小板值分别为（2.00～86.00）×109/L，平均为 （28.35±23.31）×109/L。入院后血小板继续下降13例，最低值发生在第4～12病日，最低值（2.00～20.00）×109/L，平均 （13.00±4.08） ×109/L，分别发生在发热期5例（21.74%），少尿期10例（43.48%），低血压休克、少尿期重叠6例（26.09%），发热、少尿期重叠1例（4.35%），三期重叠1例（4.35%）。除1例病例血小板无回升即死亡外，余22例病例血小板随着体温下降、尿量增多血小板开始回升，其中少尿期血小板恢复正常1例，移行期血小板恢复正常4例，多尿期血小板恢复正常13例，4例血小板尚未回升正常而死亡，其中1例血小板回升后再次下降而死亡，2例血小板恢复正常但分别于少尿期及移行期死亡。血小板最低值至恢复正常的时间为2～11 d，平均（6.00±2.83）d。

23例病例临床表现皮肤黏膜出血23例，以注射部位明显瘀斑多见，消化道出血3例，肾破裂3例，鼻衄3例，弥漫性血管内凝血（DIC）2例。23例患者在综合治疗的基础上按各期治疗原则，相应制定治疗方案，出血表现明显者给予止血合剂及血浆，其中仅2例在院外血液科补充血小板治疗，23例患者死亡7例，分别发生在少尿期2例、移行期2例，休克及少尿期重叠3例，分别死于ARDS（呼吸窘迫综合征）2例，DIC 2例，脑水肿1例，心力衰竭1例，急性肾功能衰竭1例。

3 讨 论

肾综合征出血热发病早期多伴有血小板减少，且血小板减少程度和出血现象有一致关系，若血小板降至50×109/L以下，大多数会出现明显的自发性出血，当血小板降至20×109/L以下时，甚至可以出现颅内出血、消化道大出血等危及生命的并发症。其血小板减少的机制可能为：①病毒直接损伤骨髓巨核细胞，导致产板障碍和功能异常；②异常免疫反应，研究者观察到血小板表面有免疫复合物沉积，在补体激活下可引起血小板减少[1]。HFRS治疗的关键之一是积极防治出血，而HFRS引起出血的机制比较复杂，发热期主要是由于血管壁的广泛损伤、血小板减少及其功能下降，发热后期及发热、低血压两期重叠引起的严重出血，可能与DIC有关[2]，伴肾功能衰竭时，尿毒症加重血小板功能损害，伴肝功能损害时，凝血因子减少[3]。因此，治疗上应在综合性治疗和预防性治疗的基础上，酌情给予安络血、止血敏、维生素C，输注血小板悬液，针对DIC的各个阶段给予肝素、新鲜血浆、6-氨基乙酸，积极纠正尿毒症等治疗。本组资料显示血小板最低值分别发生在第4～12病日，最低值为（2.00～20.00）×109/L，以低血压少尿期多见，血小板多随着进入发热末期、移行期开始回升，治疗顺利者血小板多在多尿期恢复正常，血小板多在病程2周左右恢复正常。本组死亡7例患者，除2例血小板回升正常后在少尿期和移行期死亡，余5例死亡病例血小板均未回升至正常，其中1例血小板一过性回升后再次下降。HFRS患者的血小板数普遍减少，一般在第2～3病日开始下降，至低血压少尿期达最低值，以第5～8病日减少最为显著，多在少尿期末开始回升。HFRS时血小板减少的程度及其回升速度可作为估计HFRS预后的一项指标，如血小板早期即明显下降，且回升速度迟缓，甚至不见回升，多提示预后不良[4]。

本组23例病例大多数表现为皮肤黏膜出血，以注射部位瘀斑多见，腔道出血不明显，3例肾破裂病例血小板均恢复正常，2例DIC均发生于休克与少尿重叠病例，这与易彦、龚凡杰等报道以血小板明显减少为主要表现的此类HFRS患者，虽血小板降低明显，但出血倾向不严重[5]相一致。而冯友喜等亦报道血小板很低时（＜25×109/L），ΡDW（血小板分布宽度）、MΡV（血小板平均体积）、ΡCT（血小板压积）值测不出，但患者无出血性症状或体征；血小板值略低和ΡDW、MΡV升高时则有明显出血，显示血小板形态是反应血小板功能的主要指标。血小板形态异常，功能低下易导致出血[6]。

因此，HFRS治疗应强调功能障碍，同时，密切观察血小板及其参数的变化，采取相应的治疗措施，防止出血，改善预后。

[1] 李虹,陈方,庞秀香,等.血象变化对肾综合征出血热诊断与预后观察[J].中国误诊学杂志,2006,6(12):2314-2315.

[2] 白雪帆,徐志凯.肾综合征出血热[M].北京:人民卫生出版社,2013: 382.

[3] 王东红,张俊荣.肾综合征出血热患者血小板参数的变化[J].中华传染病杂志,2004,22(6):397-398.

[4] 白雪帆,徐志凯.肾综合征出血热[M].北京:人民卫生出版社,2013: 209.

[5] 易彦,龚凡杰,阳盛.以血小板减少为主要表现的肾综合征出血热的临床特征[J].医学临床研究,2007,24(8):1255-1261.

[6] 冯国友,周亚军,陈鑫.肾综合征出血热患者血小板变化及临床意义分析[J].国际检验医学杂志,2012,33(16):2048.

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1671-8194（2014）10-0104-02