酒精性肝硬化的临床分析

冯 雪

（胜利油田中心医院感染病科，山东 东营 257000）

酒精性肝硬化的临床分析

冯 雪

（胜利油田中心医院感染病科，山东 东营 257000）

目的研究酒精性肝硬化的影响因素以及血清学指标的特异性。方法回顾性分析78例酒精性肝硬化患者的饮酒史及血清学指标；比较代偿期的17例患者与失代偿期的61例患者的饮酒时间、饮酒精量及血清标志指标之间的差异。结果①饮酒史：比较代偿期与失代偿期的饮酒时间，差异有统计学意义（P＜0.05），比较代偿期与失代偿期饮酒精量，差异有统计学意义（P＜0.01）。②血清学指标结果：比较代偿期与失代偿期AST/ALT，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。分别比较代偿期与失代偿期TBIL、PT、A/G，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论①酒精是酒精性肝硬化的致病影响因素，饮酒时间越长，饮酒量越多，越容易患酒精性肝硬化。②通过实验室检查可看出，AST/ALT＞2，GGT及ALP的升高有助于对酒精性肝硬化进行诊断；AST/ALT比值，PT，TBIL，A/G比值能够对酒精性肝硬化的病情轻重进行一定程度的反映，AST/ALT比值，PT，TBIL值越大，反映病情越重；A/G比值越小，反映病情越重。

酒精性肝硬化；代偿期；失代偿期

酒精性肝病是由于患者长期、大量饮酒而导致的相应肝脏疾病。酒精性肝病初期的表现主要是脂肪肝，随疾病的进展可逐步发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。酒精性肝硬化病理上以肝脏弥漫纤维化、再生结节和假小叶形成为主。晚期临床表现为肝功能减退和门静脉高压为主。本文旨在研究酒精性肝硬化的影响因素以及血清学指标的特异性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择和分组

抽取、收集在我科住院的酒精性肝硬化患者78例，代偿期17例，失代偿期61例。

1.2 诊断标准

中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2006年2月修订《酒精性肝病诊疗指南》，对酒精性肝病临床诊断标准进行了更新[1]，以此标准作为本次研究酒精性肝病的诊断标准。

1.3 统计学方法

用SPSS13.0软件包对所得数据进行统计学相关分析，计量资料采用均数±标准差（的形式表示，运用t检验方法对数据进行组间比较；计数资料以百分比表示（%），组间率的计算和比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 酒精性肝硬化饮酒时间与饮酒精量比较

本次研究的结果显示，本次抽取的所有酒精性肝硬化患者每日均饮酒，主要为30～60度的白酒，将酒精折合为乙醇，可算出患者所饮乙醇约为50～480 g/d，平均为（172.2±72.5）g/d；患者的酒龄为7～50年，平均为（27.4±10.7）年。处于代偿期与失代偿期的患者，其酒龄分别为（24.8±10.3）年、（28.6±10.8）年，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05），代偿期与失代偿期的饮酒精分别为（142.4 ±51.4）g/d，（185.8±76.8）g/d，两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。

2.2 血清学指标对酒精性肝硬化的诊断意义

本研究实验室检查中ALT升高32例（41.0%），AST升高68例（87.2%），AST/ALT＞2有42例（53.8%），GGT升高56例（71.8%），ALP升高27例（34.6%），TBIL升高67例（85.9%），PT升高52例（66.7%），A/G降低76例（97.4%）。

代偿期与失代偿期AST/ALT分别为（1.75±0.53）与（2.48± 1.16），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。代偿期与失代偿期TBIL分别为（24.32±8.67）µmol/L与（121.63±127.09）µmol/L，PT分别为（14.52±1.09）s与（17.81±3.74）s，A/G分别为（1.04± 0.20）与（0.83±0.29），分别比较代偿期与失代偿期的TBIL、PT、A/G，两组差异有统计学意义（P＜0.01）。

3 讨 论

近年来肝硬化的发病率、病死率都居高不下，这与其病因密切相关[2]。酒精性肝硬化在欧美等国多见，但近几年在我国的发病率有所上升。酒精性肝硬化的发病机制比较复杂，目前还未能得到完全阐明。酒精及其代谢产物对肝脏可产生毒性作用，并对肝脏细胞的氧化应激、免疫介导等产生影响，对细胞因子、细胞凋亡、内毒素、遗传多态性也可产生影响，同时可能与病毒的产生叠加作用[3]。相关研究表示[4]，患者的肝脏损伤与上述因素均有关联。

本研究通过对患者饮酒史的回顾分析，发现饮酒时间越长，饮酒的量越大，越容易使肝脏产生损伤，患上酒精性肝硬化。有研究显示[5]，若个人每日摄入乙醇的量达80 g，持续10年以上，即会发展成为酒精性肝硬化。由此可见，酒精可看作是导致患者患上酒精性肝硬化的重要因素。因此，在相应的治疗过程中，首要方法是去除病因，即采取有效措施帮助患者戒酒。

对酒精性肝硬化进行诊断时，相关实验室检查可为诊断提供可靠依据。在相关实验室指标中，临床诊断中应用较为广泛的是AST、AST/ALT、GGT、ALP等指标。本研究显示酒精性肝硬化患者ALT，AST均升高，其中ALT升高占41.0%，AST升高占87.2%，以AST升高为主，AST/ALT＞2者占53.8%。因此AST升高结合AST/ ALT＞2有助于诊断酒精性肝硬化。同时代偿期与失代偿期AST/ALT比较差异有统计学意义，表明AST/ALT比值可以反应肝脏损伤程度轻重。通过对患者检查出的GGT与ALP指标进行分析，能够看出其可成为酒精性肝硬化诊断的重要参考指标，但对于患者酒精性肝硬化的程度无法反应。

酒精性肝硬化患者可以出现胆汁淤积，凝血因子合成障碍，血清中白蛋白的合成逐渐减少，受损肝细胞成为自身抗原，刺激淋巴系统，使球蛋白的合成增加。因此，对酒精性肝硬化患者进行检查，可观察到其指标中产生TBIL、PT升高以及A/G倒置。本研究显示酒精性肝硬化中TBIL升高占85.9%，PT升高占66.7%，A/G降低占97.4%，通过对该三组值代偿期与失代偿期的比较，显示TBIL、PT越高肝脏损伤越重，A/G比值越低表示肝脏受损越严重。因此，TBIL、PT以及A/G可以反应肝脏损伤程度。

4 结 论

4.1 酒精是酒精性肝硬化的致病影响因素，饮酒时间越长，饮酒量越多，越容易患酒精性肝硬化。

4.2 通过实验室检查，可看出AST/ALT＞2，GGT，ALP的升高有助于对酒精性肝硬化进行诊断；AST/ALT比值，PT，TBIL，A/G比值可以对酒精性肝硬化的病情轻重进行反映，AST/ALT比值，PT，TBIL值越大，反映病情越重；A/G比值越小，反映病情越重。

[1] 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].现代消化及介入诊疗,2007,12(4):268-270.

[2] 应楹,张常晶,姚定康.肝硬化病因流行病学研究进展[J].人民军医,2001,44(10):594-596.

[3] 孙艳,吴阳,刘兵,等.酒精性肝病的研究进展[J].吉林大学学报(医学版),2006,32(4):733- 736.

[4] Liang W,Chikritzhs T,Pascal R,et al.Mortality rate of alcoholic liver disease and risk of hospitalization for alcoholic liver cirrhosis, alcoholic hepatitis and alcoholic liver failure in Australia between 1993 and 2005[J].Int Med J,2011,41(1a):34-41.

[5] Charni F,Sutton A,Rufat P,et al.Chemokine RANTES Promoter Dimorphisms and Hepatocellular Carcinoma Occurrence in Patients with Alcoholic or Hepatitis C Virus–Related Cirrhosis[J]. Cancer Epidemiol Biomarkers Prevent,2011,20(7):1439-1446.

R657.3+<1 文献标识码：B class="emphasis_bold">1 文献标识码：B 文章编号：1671-8194（2014）17-0279-021 文献标识码：B

1671-8194（2014）17-0279-02

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