血脂康对压力负荷导致心肌重构的保护作用

邹维生

（辽宁省阜新市中心医院，辽宁 阜新 123099）

血脂康对压力负荷导致心肌重构的保护作用

邹维生

（辽宁省阜新市中心医院，辽宁 阜新 123099）

目的 探讨血脂康对压力负荷导致心肌重构的具体保护作用。方法 随机将12周龄、体质量200～250 g实验用大白鼠40只，随机分为对照组、血脂康组、心肌肥厚组、假手术组。其中血脂康组术后施予0.09 g/（kg·d）血脂康溶于1 mL/100g生理盐水中灌胃，1次/天；其余各组则予以1 mL/100g生理盐水中灌胃，1次/天。结合缩窄腹主动脉方法，制备大白鼠心肌肥厚模型。并于实验终点，采腹腔静脉血，检测白细胞介素1-β（IL-1β）、IL-4含量；实验结束后处死大白鼠时，对其心脏/体质量、左心室/体质量的比值进行测定，并对左室壁厚度及心肌细胞直径加以测量。结果 心肌肥厚组较对照组的收缩压差异明显（P＜0.05）；血脂康组虽血压呈下降趋势，但较心肌肥厚组差异不明显（P＞0.05）。同时，心脏/体质量、左心室/体质量的比值、左室壁厚度及心肌细胞直径以及血清IL-1β肥厚组均较对照组明显偏高（P＜0.05）；而血脂康则在治疗之后，上述指标下降明显（P＜0.05），且与假手术组和对照组比较无明显差异（P＞0.05）；另外，IL-4含量则心肌肥厚组明显低于血脂康组（P＜0.05）。结论 血脂康对压力负荷引发的心肌重构具有积极的保护作用，与此同时，还可进一步促进致炎因子水平的降低，这也提示其保护作用极可能与其抗炎作用相关。

血脂康；保护作用；心肌重构；炎症

血脂康归属红曲源性的天然他汀，有降血脂功能。而本文则对血脂康是否也具有改善心肌重构的作用进行假设性实验，以探究其可能客观存在的发生机制。再将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 试药与动物：酶联免疫吸附法试剂盒；血脂康胶囊（其用药量按人/鼠体表面积换算求得）。12周龄、体质量200～250 g实验用大白鼠40只。平均体质量（238.5±10.5）g。随机将40只实验用鼠分为对照组、血脂康组、心肌肥厚组、假手术组。其中血脂康组术后施予0.09 g/（kg·d）血脂康溶于1 mL/100g生理盐水中灌胃，1次/天；其余各组则予以1 mL/100g生理盐水中灌胃，1次/天。除对照组之外的其他三组均灌胃8周。

1.2 制备动物模型：术前将四组实验用鼠在实验室中饲养1周后，测量血压。其中，对照组不予手术。而血脂康组及心肌肥厚组采用左侧腹部肋弓下切口，找到腹主动脉，此操作简便，对肠道刺激小，术后实验鼠成活率高[1]。而假手术组，只进行腹主动脉的分离、穿线，但不予以结扎。手术1周之后，通过采用鼠尾动脉法对四组实验鼠进行血压测量；如血脂康组、心肌肥厚组术后收缩压升高＞140 mm Hg并大于术前3个标准差以上者则造模成功。

1.3 病理检测：处死实验鼠之前予以血压测量、称重。处死后，迅速取出心脏，用滤纸吸干水分后称重。并对心脏/体质量、左心室/体质量的比值进行测定，并对左室壁厚度及心肌细胞直径加以测量。并对甲醛固定的心肌组织蜡片进行常规病理检测[2]。

1.4 IL-1β、IL-4水平检测：采腹腔静脉血，采取3000转/分钟，离心15 min，取其血清。保存于-20 ℃。并对IL-1β、IL-4水平测定。

1.5 统计学：采用SPSS16.0软件对文中所有相关数据进行统计学处理。

2 结 果

首先，心肌肥厚组较对照组的收缩压差异明显（P＜0.05）；血脂康组虽血压呈下降趋势，但较心肌肥厚组差异不明显（P＞0.05）。其次，心脏/体质量、左心室/体质量的比值、左室壁厚度及心肌细胞直径以及血清IL-1β肥厚组均较对照组明显偏高（P＜0.05）；而血脂康则在治疗之后，上述指标下降明显（P＜0.05），且与假手术组和对照组比较无明显差异（P＞0.05）；另外，IL-4含量则心肌肥厚组明显低于血脂康组（P＜0.05）。第三，心肌肥厚组心肌细胞明显增大，且排列较为紊乱。其余3组心肌细胞则无明显增大现象发生；排列也较为整齐。

3 讨 论

临床上高血脂、高血压等疾病常常伴发，通常他汀类药物可发挥调脂、改善内皮功能、氧化、稳定粥样斑块等诸多作用。而这些作用从理论角度来讲是可以彼此影响、彼此促进[3]。因此，笔者对血脂康是否也同样具有改善心肌重构的作用进行假设性实验，以探究其可能客观存在的发生机制。

本实验建立于在动物研究方法之上，进一步探究血脂康通过减轻炎性反应来进一步保护因压力负荷导致的心肌重构。该实验结果也与其他的他汀类药物同心肌肥厚相关的一些研究结果相符。从而进一步证实的笔者的假设——血脂康对压力负荷引发的心肌重构具有积极的保护作用，与此同时，还可进一步促进致炎因子水平的降低，这也提示其保护作用极可能与其抗炎作用相关。进而也说明了血脂康可独立于对血压的影响之外，对心肌肥厚有着较好的抑制作用。

[1] Wang YZ,Sun S,Cai LR,et al.Improvemet of cardiac hypertrophymodel induced by abdominal aortic coarctation in rats[J].Acad J PLA Postgraduate Med School,2004,25(3):231-232.

[2] Pan YB,Bao LF,Chen H,et al.Effect of different doses of rosuvastatin on blood NF-κB and sICAM-1 in patients with acute coronary syndrome [J].Chin J Mod App1 Pharm,2011,28(6) :572-575.

[3] Ma JJ,Wang J,Zhang XL,et al.Different doses of atorvastatin on hyperlipidemia in patients with high-sensitivity C-reactive protein and carotid artery intima-media thickness[J].Chin J Mod Appl Pharm,2010,27(1):72-74.

R541

：B

1671-8194（2014）33-0069-01