42例急性高原性肺水肿的临床特点分析及诊治经验

李玉红 沈有录*

（青海大学附属医院呼吸科，青海 西宁 810001）

42例急性高原性肺水肿的临床特点分析及诊治经验

李玉红 沈有录*

（青海大学附属医院呼吸科，青海 西宁 810001）

目的探讨急性高原性肺水肿（HAPE）的临床特点，总结其诊治经验。方法对2012年5月12日至2012年7月12日，青海大学高原医学中心在玉树地震灾区开展医疗工作时收治42例急性高原性肺水肿患者临床资料进行整理分析。结果上呼吸道感染、寒冷为HAPE的诱发因素。HAPE起病急，病情进展迅速，血常规白细胞明显升高，血气分析主要表现为低氧血症，心电图上表现以窦性心动过速、ST-T改变为主，而心动超声图亦有肺动脉压升高、三尖瓣反流增加等表现。HAPE综合治疗总有效率达到95.23%。结论急性高原性肺水肿应早诊断、早治疗，早期有效的以氧疗为基础的综合治疗是关键。对进入高原人群做好急性高原病预防的健康知识宣教是目前是欠缺的，积极宣教和健康体检工作可能会降低急性高原性肺水肿的患病率。

急性高原性肺水肿；临床特点；诊治经验

高原病是发生于高原低氧环境的一种特发性疾病。高原低压性缺氧是致病的主要因素，低氧性病理生理改变是发病的基础和临床表现的根据，脱离低氧环境则病情一般均呈好转[1]。高原性肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）是指人类快速进入高原（指海拔在3000 m以上）或从高原进入更高海拔地区，由于缺氧引起机体一系列生理病理改变所致的一种高原特发性疾病，是高原常见病、多发病。其显著的临床特征有严重低氧血症、发绀、呼吸困难、咳绯红色泡沫样痰、肺部湿性啰音及X线胸片的明显异常等。HAPE起病急，病情凶险，如处理不及时，常可危及患者生命[2]。本文对2012年5月12日至2012年7月12日，青海大学高原医学中心在玉树地震灾区开展医疗工作时收治42例急性高原性肺水肿患者临床资料进行整理，总结其特点，分析急性高原性肺水肿的发生发展趋势，以利于今后对高原病诊治提供详细的临床资料。

1 资料与方法

42例患者，其中41例为男性，1例女性。年龄在18～53岁，平均年龄为（38.43±9.35）岁。汉族36例，回族4例，羌族1例，彝族1例，均乘汽车来玉树。原籍主要来自于四川和青海东部地区。发病的平均海拔为3730.95 m，到达高原后平均7.12 d发病。所有观察对象均为民工。平均体质量指数为24.19 kg/cm2。首次来玉树高海拔地区的是36例，第二次来玉树的是5例，有1例为第3次到玉树。39例既往体健，无相关病史，2例患有明确的高血压，但未正规诊治，1例患有糖尿病，正在接受口服降糖药物治疗。所有患者均予血常规、血气分析、胸部X线摄片、心电图等检查，15例患者行彩色多普勒超声心动图检查。

2 结 果

2.1 发病诱因

急进高海拔地区的患者，占88%。受凉感冒及上呼吸道感染为诱因的是30例，占71%，过度劳累的患者为10例，占24%，酗酒的患者2例，占5%。

2.2 症状

本组研究病例中，出现咳嗽的为22例，占52%，咳粉红色泡沫样痰的患者为8例，占19%，合并有胸闷、气短和呼吸困难的人数为41例，占98%。出现头痛、头晕的患者为14例，占33%，其中有1例出现晕厥1次。出现恶心、呕吐的为3例，占总人数的7%，出现神志恍惚的有5例，占12%。

3 体 征

呼吸频率：42例患者中，呼吸≥25次/分的有41例，占97%，其中呼吸≥30次/分的5例，占12%。心率：心率≤100次/分的患者4例，介于100～120次/分的有34例，心率≥120次/分的有4例。血压：其中收缩压≥140 mm Hg的患者有5例，舒张压≥90 mm Hg的患者有4例。体温：体温≥37.4 ℃为4例，占9.5%。口唇及指端发绀的有38例，占90%。双肺听诊可闻及中至大量水泡音的有31例，占75.6%，双肺呼吸音明显增粗的有11例，占24.%。有2位患者出现窦性心律不齐，肺动脉瓣第二音亢进30例，占71.4%，三尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音的有5例，占12%。有1例患者出现双下肢浮肿。

4 实验室检查

4.1 血气分析

pH值在7.163～7.594，平均为（7.41±0.12）。PO2在23～72 mm Hg，平均为（38.16±11.30）mm Hg，PCO2在21.1～50.5 mm Hg，平均为（31.34±6.71）mm Hg。血氧饱和度波动于31%～85%，平均为（61.97 ±16.76）%。BE值为-12～4 mmol/L，平均为（-3.6±5.30）mmol/L，为16.1～28.6 mmol/L，平均为（22.03±4.98）mmol/L。血常规：白细胞在（4.1～23.7）×109/L，平均为（13.35±5.42）×109/L。红细胞在（4.1～9.73）×1012/L，平均为（5.73±1.02）×1012/L，血红蛋白在132～230 g/L，平均为（169.91±23.86）g/L，红细胞比容37.4%～91.8%，平均为（54.24±9.84）%。

4.2 心电图

5例患者心电图正常。32例患者有窦性心动过速，2例患者窦性心律不齐，1例患者窦性心动过缓。有33例患者出现ST-T改变，1例患者出现肺型P波，1例患者出现电轴左偏和左心室肥厚的表现。

4.3 胸片

其中有18例胸片显示双肺片状、絮状模糊阴影及呈斑点状阴影，以肺门旁最为明显，其中呈典型改变的为蝴蝶状分布于两肺。有5例为右侧片状、絮状模糊阴影，1例为左侧肺部渗出影，2例出现右侧胸腔积液，1例患者出现肺动脉段明显凸出表现。

4.4 超声心动图检查

15例患者行超声心动图检查，平均右房左右径为（44.07± 3.65）mm，三尖瓣反流为（43.63±14.38）mm，平均肺动脉内径为（26.52±3.70）mm，平均右室流出道为（33.2±8.01）mm，平均肺动脉压力（52.43±16.31）mm Hg。

5 治疗及转归

所有患者均采用卧床休息，全部给予：①高流量吸氧，湿化氧一般为6～8 L/min（鼻导管或面罩持续吸入），至胸闷、呼吸困难等症状缓解，肺部啰音消失再改为间断吸入。②以平喘、利尿、对症、补液为基本原则，给予氨茶碱0.25静滴，病情较重加用呋塞米20～40 mg静脉注射利尿治疗，必要时加用激素静滴。窦性心动过速心率＞120次/分，静注西地兰，首次0.2 mg。③对合并上呼吸道感染者，据病原选择敏感抗生素静滴。④常规使用多种维生素，丹参注射液等静滴补液、扩血管治疗。⑤对有原发病的患者如高血压、糖尿病等，积极治疗原发病，注意纠正电解质紊乱。⑥给予心理疏导，消除其恐惧、忧虑、悲哀和紧张的心理，使其保持乐观心态，积极配合治疗。

6 治愈标准

治疗后临床症状体征消失，血常规，尿常规，胸部X线和心电图检查正常。42例患者中治愈40例，症状明显改善后转至低海拔地区继续工作，治愈率为95.23%。其中2例患者病情加重，转往西宁进一步治疗。

7 讨 论

高原性肺水肿是由于机体对高原低压性缺氧环境不适应，而引起肺动脉压突然升高，肺循环血量增加，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加，以及体液潴留及转移，导致液体自肺毛细血管漏至肺间质或（和）肺泡而引起的一种高原特发病。HAPE属急性高原病重症，严重时可并发脑水肿而出现昏迷，救治不及时常危及生命。我们收治的急性高原性肺水肿总结有以下特点：①发病男性多于女性，符合急性高原病发病状况。发病年龄平均为（38.43 ±9.35）岁，以中青年发病多见。观察对象主要为汉族。分析此次发病原因与玉树重建时建筑工地以男性青年农民工为主，玉树州靠近四川，四川主要居住汉族人群。②发病对象主要集中于首次进入3600 m以上海拔地区1周后发病，但以往研究发现患者多在进入高原后12～72 h，超过4 d再发生的可能性明显减少的结果不相符[3]。③首次急进高原发病明显增多，既往体健的患者为主，但既往有基础疾病的患者，如高血压、糖尿病的患者的病情更重。④发病原因主要是缺氧，缺氧破坏了肺毛细血管的血管壁，含有红细胞的高蛋白水肿液渗漏到肺泡内引起肺水肿。高原性肺水肿患者的水肿液证明这是一种高渗透性的水肿。此项研究总结发病的诱因包括寒冷、上呼吸道感染、过度劳累和酗酒使机体交感神经兴奋后诱发，与研究的高原性肺水肿发生诱因有自身属性和应激因素两类相一致。应激因素主要包括快速登高、寒冷、锻炼和炎症；自身属性则主要包括遗传因素、交感神经增强、缺氧性通气反应降低及肺血管反应增加等[4]。⑤HAPE的早期临床症状表现有：主要表现为口唇发绀、心悸、胸闷、呼吸困难以及咳嗽、咳痰，并咳粉红色泡沫样痰。部分患者出现头痛、头晕、恶心、呕吐，给予单纯的卧床休息及吸氧等干预无明显好转。体征主要表现为脉搏及呼吸频率明显增快，口唇发绀、局部呼吸音粗糙、有或无局部肺部湿啰音、心脏听诊（P2＞A2）。其中脉搏平均达100次/分以上，呼吸频率平均达25次/分或以上，呼吸音粗糙多表现为局部，肺部湿啰音亦仅表现为局部少量湿啰音。⑥动脉血气分析：主要表现为Ⅰ型呼吸衰竭、呼吸性碱中毒。本次研究结果与已有的有关血气分析与急性高原病、高原性肺水肿发病的关系的报道结论相符合[5]，更充分说明了早期持续的低氧血症是HAPE的发病重要原因。⑦血常规分析结果为急性肺水肿患者白细胞明显升高，平均高于10×109/L。红细胞和血红蛋白介于正常和轻度升高之间，血小板无明显变化。以往研究分析为白细胞多见于升高，红细胞和血红蛋白无明显变化。原因分析为急性高原病是一种全身性的炎性反应综合征。由于机体对缺氧的应激反应而导致大量的白细胞活化，从而引发或加重血管扩张、通透性增加、脂质过氧化反应及白细胞的大量渗出等一系列的病理生理改变，导致机体炎症发生，以及由炎症引起的一系列的继发组织细胞损伤[6]。本次研究发现，观察对象出现白细胞及其中性粒细胞明显的上行调节，其中确诊HAPE患者在早期表现尤其明显。因在玉树重建工程耗时较久，部分患者进高原在3周以上，缺氧后机体代偿性反应，故红细胞轻度升高。与研究报道的观点高原红细胞增多症患者较正常血红蛋白患者更易罹患急性肺水肿一致[7]。⑧心电图主要体现为窦性心动过速并心肌缺血，1例患者出现右心房压力增加的肺型P波，1例高血压患者出现电轴左偏和左心室肥厚的表现，与以往报道结果一致[8]。⑨胸片结果为显示双肺片状、絮状模糊阴影及呈斑点状阴影，以肺门旁最为明显，其中呈典型改变的为蝴蝶状分布于两肺，符合以往的研究结果。⑩超声心动图结果为右心房增大，平均肺动脉压力增高，三尖瓣反流增加，右室流出道增宽，证实了缺氧性肺血管收缩反应是急性高原性肺水肿的一大特征，而且是主要的病理反应[9]。所有的患者对急性高原病的预防及宣教知识掌握极少，未行相关体检。确诊急性高原性肺水肿后，及时有效的氧疗是关键，而利尿、扩血管、予糖皮质激素、抗感染等综合治疗措施，可有效地治愈急性高原性肺水肿。

综上所述，HAPE患者早期在临床症状、体征及相关辅助检查方面均存在一定的特征性改变，这一系列的特征在HAPE的早期诊断中具有重要价值，并可作为HAPE的早期诊断依据。通过对此次研究结果的综合分析和总结，对HAPE的诊断及治疗提供实验室检查及临床特点依据，为以后急进高原的人群加强急性高原病知识的宣教，减少急性高原病的发病率，争取做到零病死率。

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1671-8194（2014）23-0149-02

*通讯作者：E-mail:syl6139@aliyun.com