重型颅脑损伤合并低钠血症的诊治

李绍熹 苏志民 苏秋缘 黄尚忠 吴文彬

（福建省安溪县医院，362400）

低钠血症是重型颅脑损伤中常见的并发症之一，可使患者脑水肿加重并引起相应的临床症状，如不及时纠正则可能危及患者生命。因此，对低钠血症的具体诊治具有重要的临床意义。我院2010年1月～2013年1月收治的358例重型颅脑损伤患者中有60例合并出现低钠血症，现对其具体的诊治方法进行回顾性分析。

一般资料

60例患者中男性41例，女性19例；年龄17～70岁。所有患者入院时格拉斯哥昏迷（GCS）评分均＜8分。低钠血症发生的时间为入院治疗后4～12d，均由血生化检查确诊。所有患者血钠＜128mmol／L，最低者为115mmol／L；肝肾功能检查均正常。其中合并血浆渗透压＜270mmol／L、尿渗透压＞血浆渗透压、尿钠＞20mmol／L者共24例；合并CVP较低钠血症发生前下降明显且24h尿钠浓度＞80mmol／L者26例。24h尿量＞5 000mL、尿色透明清亮者10例。

治疗结果

本研究60例低钠血症患者经过补钠及纠正低钠血症的原因后，45例患者在10～16d内血钠得到纠正；7例患者治疗无效死亡，其中因原发脑干损伤死亡4例（并发严重颅内感染死亡1例），合并呼吸衰竭死亡2例，合并心力衰竭死亡1例；8例转上级医院进一步治疗，随访无效。

讨论

目前临床研究已发现重症颅脑损伤患者出现低钠血症的最主要原因包括抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）、脑盐耗综合征（CSWS）以及尿崩症（DI）。其中SIADH 的诊断标准［1］：血钠＜130mmol／L；血浆渗透压＜270mmol／L；同时尿渗透压与血浆渗透压之比＞1；尿钠＞20mmol／L；无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、甲状腺功能异常。CSWS的诊断标准［1］：血钠＜130mmol／L，血容量＜70mL／kg体重；尿钠＞80mmol／24h；血浆心钠素（ANP）增高；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。DI的诊断标准为：24h尿量＞5 000mL；尿比重＜1.005，皮肤弹性减退。对于SIADH与CSWS引起的低钠血症应引起重视，因其发病原因与治疗均不同，一旦诊断失误则导致治疗方法错误，可引起严重的后果，甚至导致患者死亡。SIADH的病因为颅脑损伤后下丘脑分泌的ADH释放增加，增强了肾脏对水的重吸收，血容量增加，引起的稀释性低钠血症。而CSWS的病因目前则尚未明确。陆永健等［2］认为，CSWS的机制可能包括：①体液机制：其与利尿钠因子有关。②神经系统的持续作用：持续的交感神经兴奋引起血容量下降、肾小球滤过率增加导致肾素分泌减少及钠重吸收减少，导致尿钠增多，引起低钠血症。③毒毛花苷G样复合物：其可能通过间接途径引起尿钠排泄。SIADH与CSWS的区别在于前者血容量增加、血浆ADH浓度增高；后者的血容量下降或者保持不变，故二者的治疗方法完全相反。SIADH的治疗：①严格限水：饮水量应严格控制在1L以内。②适当补充钠盐，一般不使用高渗盐水治疗。③使用速尿利尿。CSWS的治疗：①积极补钠和补液，补钠量应根据补钠公式计算：补钠量（mmol）＝［血清钠正常值142（mmol／L）－实际血清钠测得值（mmol／L）］×体质量×0.6（女性为0.5），同时应加上生理日需要量4.5g。在补液过程中应注意患者的心肺功能情况，本组病例中有1例因补液过多引起的急性左心衰，因患者年龄大最终死亡。在静脉补液、补钠的同时也可经胃肠道内补充。对于尿崩症引起的低钠血症，则应使用垂体后叶素控制尿量后如缺钠明显则再予补充。笔者认为，低钠血症是重型颅脑损伤的常见并发症之一，但仍应引起临床医师的密切注意，及时发现低钠血症的病因并积极干预、尽早纠正低钠血症，以避免其加重患者的病情，改善患者预后。

［1］陈立朝，许民辉，邹咏文，等 .颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床分析［J］.创伤外科杂志，2006，8（1）：22－23.

［2］陆永健，李明昌 .重型颅脑损伤和术后中枢性低钠血症及相关激素的分泌异常［J］.中华神经医学杂志，2005，4（4）：424－425.