轮状病毒性肠炎207例临床特征分析
2014-01-23雷辉邵荣昌
雷辉,邵荣昌
轮状病毒是病毒性肠炎的主要病原体,秋季腹泻约40%~60%为轮状病毒感染所致[1]。本病是自限性疾病。但近几年轮状病毒性肠炎的胃肠外损伤引起大家的重视。2012年度本院共收治腹泻患儿352例,其中轮状病毒性肠炎207例,现将其临床特征分析如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 2012-01/12鄂州市中心医院儿科收治住院的轮状病毒性肠炎患儿207例,其中男123例,女84例;年龄在6个月至6岁。
1.2 诊断标准 符合《诸福棠实用儿科学》中轮状病毒性肠炎的诊断标准[1]。
1.3 纳入标准 (1)符合轮状病毒性肠炎的诊断标准;(2)年龄6个月至6岁;(3)有与腹泻患儿可疑接触史,起病7 d内入院。
1.4 排除标准 (1)起病前近期接种轮状病毒疫苗者;(2)同时伴有其他病原感染者;(3)同时伴有其他系统疾病者。
1.5 治疗方法 给予补液、纠酸、补充电解质。思密达口服和(或)灌肠。口服益生菌和锌剂。有其他组织和器官损害者给予相应的治疗,如退热、止痉、止咳、护肝、保护心肌、脱水、减轻脑水肿。
1.6 观察指标 对207例患儿的流行病学情况、临床症状和体征、相应的实验室结果进行分析。检测所用试剂由深圳惠安生物科技有限公司提供的轮状病毒检测试剂盒(胶体金法)。
2 结果
2.1 流行病学资料 (1)发病年龄1~6个月7例(3.3%),6个月至2岁165例(79.1%),2岁以上35例(16.9%)。(2)发病季节主要集中于9~11月,共183例(88.4%)。(3)传播途径146例(70.53%)可询问到起病前曾与腹泻患儿有接触,其中125例(60.39%)有身体接触史。61例无明显接触史。25例是在医疗机构治疗其他疾病时与轮状病毒性肠炎的患儿发生接触。(4)潜伏期44例(21.26%)24 h内起病,89例(43.00%)24~48 h起病,13例48~72 h起病。
2.2 临床表现 207例患儿均黄绿水样或蛋花样便,无脓血便。173例呕吐,123例发热。以呕吐和(或)发热起病156例。腹胀159例,抽搐11例,其中5例伴有发热。咳嗽6例,四肢肌肉关节疼痛3例。
2.3 实验室及辅助检查 血常规白细胞>10.0×109/L 24例,4.0~10.0×109/L 165例,<4.0×109/L 18例。大便常规外观均为黄或黄绿色;脂肪球5~50个/HP 186例,白细胞2~5个/HP 78例,6~10个/HP 13例。红细胞2~5个/HP 6例。尿常规红细胞少许至2~5个/HP 11例,蛋白(+)9例。超敏C反应蛋白8~20 mg/L 21例(正常值<8 mg/L),其余超敏C反应蛋白正常。肝功能谷丙转氨酶40~200 U/L 37例,谷草转氨酶40~180 U/L 41例。心肌酶乳酸脱氢酶1>65 U 76例,乳酸脱氢酶1/乳酸脱氢酶>40% 32例,肌酸激酶同工酶MB>10 U 55例,肌酸激酶同工酶MB/肌酸激酶>10% 27例。心肌酶异常的患儿心电图窦性心动过速52例,ST段47例,T波异常,室性早搏5例,房性早搏2例。11例抽搐的患儿中头颅CT提示脑水肿8例,脑电图呈广泛慢波8例,脑脊液糖、蛋白质、氯化物正常,轮状病毒特异性抗体增高6例,白细胞50~100个5例,淋巴细胞为主。咳嗽患儿胸片提示肺炎4例,诱导痰液轮状病毒特异性抗体阳性2例。
2.4 预后 201例患儿痊愈出院,6例转为迁慢性腹泻,转门诊治疗。无其他组织器官损害的病例,病程3~7 d,平均住院时间为4.76 d。合并其他组织器官损害的病例均无后遗症。
3 讨论
轮状病毒性肠炎主要引起2岁以下婴幼儿感染,一般经粪-口传播,潜伏期24~48 h,发病主要集中在寒冷的季节,每年的10月至次年2月为高发季节,其他月份很少检出轮状病毒[2]。本研究207例轮状病毒性肠炎中6个月至2岁165例。146例可询问到起病前曾与腹泻患儿有接触,其中125例有身体接触史。44例24 h内起病,89例24~48 h起病,说明在发病年龄、手足口的传播途径、潜伏期方面无变化。但本年度的发病季节主要集中在9~10月份,发病高峰季节较前提前,而10月以后患者减少,发病持续时间明显减短,而今年的气候较以往并无多大变化,是什么原因导致如此,尚有待进一步考证。25例是在医疗机构治疗其他疾病时与轮状病毒性肠炎的患儿发生接触,说明在轮状病毒性肠炎发病季节应做好医疗机构的管理工作,开展规范肠道门诊的工作,是减少医疗机构感染的重要措施。
本研究207例病例主要表现为发热、呕吐、腹泻。大便呈次数多、量多、水分多的黄绿水样或蛋花样大便,无脓血便。可出现水、电解质、酸碱平衡紊乱。血常规多正常,大便常规多有不消化的成分,可有少许红白细胞,超敏C反应蛋白多正常,病程3~7 d,6例转为迁延性慢性腹泻与营养不良乳糖不耐受等相关,与文献[1]报道相似。
现发现轮状病毒不仅引起肠道内感染,Fuchigami等[2]研究报道,轮状病毒可通过胃肠黏膜屏障,导致中枢神经系统、呼吸、肝胆、心脏、血液等病变。35%的轮状病毒感染发生心肌损害[3],可出现肌酸激酶同工酶MB、谷草转氨酶、谷丙转氨酶的增高,心肌活检可检测到HRV、RNA。4%轮状病毒感染可出现中枢神经系统症状[4],可出现无热性惊厥,头颅CT脑电图,脑脊液异常。Venuta等[5]在轮状病毒性肠炎死亡患儿的肝细胞包膜,包浆中检测到轮状病毒存在,说明轮状病毒有嗜肝性,可出现肝酶增高、黄疸、肝大等症状。轮状病毒性肠炎患儿在病初1~2 d表现为发热、咽部充血等上呼吸道感染症状,说明轮状病毒可导致呼吸道感染。而杨永弘等[6]报道小儿肺炎中9.16%~27.15%为轮状病毒感染引起。
本研究结果显示,轮状病毒感染可导致多器官损害,其原因可能与病毒直接侵犯,细胞内的复制,继发免疫损害有关。但与文献报道抽搐为无热惊厥不同,本研究抽搐的11例患儿,其中5例伴有发热。而有关HRV感染所致肌肉关节损害报道极少[7],本研究207病例中有3例四肢肌肉关节疼痛,可能为HRV肠炎的一种肠道外表现,这些情况有待关注和进一步研究。
[1] 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2003:847-852.
[2] Fuchigami T,Goto K,Hasegawa M,et al.A 4-year-old girl with clinically mild encephalopathy with rotavirus infection[J].J Infect Chemother,2012[Epub ahead of print].
[3] Tai IC,HuangYC,Lien RI,et al.Clinical manifestations of a cluster of rotavirus infection in young infants hospitalized in neonatal care units[J].J Microbiol Immunol Infect,2012,45(1):15-21.
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[5] Venuta A,Bertolanip M,Aazzali E,et al.Acute hepatitis in course of rotavirus gastroenteritis:a case report[J].Pediatr Med Chir,2005,27(6):41-42.
[6] 杨永弘,沈叙庄.小儿急性呼吸道感染的病原学研究进展[J].中国实用儿科杂志,1997,12(1):2-3.
[7] Venuta A.Acute arthritis associated with rotavirus gastroenteritis:an unusual extraintestinal manifestation of a common enteric pathogen[J].J Clin Rheumatol,2012,18(1):49.
(收稿日期:2013-12-09)