心电图T波改变的诊断与临床意义

2014-01-22钱敏

中国疗养医学 2014年8期

关键词：双峰电学导联

钱敏

(沈阳军区大连疗养院桃源疗区，116013)

心电图T波改变的诊断与临床意义

钱敏

(沈阳军区大连疗养院桃源疗区，116013)

T波改变是一常见的心电现象。任何影响心室复极、增加跨壁离散度的因素均可引起T波改变。识别具有真正临床意义的T波改变，必须结合病史和相关的辅助检查、关注T波改变的特征和微小变化以及伴随的心电图改变、除外T波变异，方能作出正确的诊断。本文就各种T波改变的诊断与临床意义做一综述。

心电图；T波改变；诊断；临床意义

T波改变是一常见的心电现象。心室复极心肌跨壁离散度和整体离散共同作用形成T波[1]。任何影响心室复极、增加跨壁离散度的因素均可以引起T波改变。T波改变可见于健康人，也可见于病情轻重不一的心脏疾病以及心外疾病[2]。因此，临床医师及心电图工作者如何正确地判断和识别具有真正临床意义的T波改变，在临床显得尤为重要。现就T波的产生机制及各种T波改变的诊断与临床意义综述如下。

1 T波形成的机制

T波是心室的复极波，代表心室复极晚期的电位变化，相当于动作电位曲线的3位相。心室复极由心外膜向心内膜方向推进，由于复极过程中电穴(负电荷)在前，电源(正电荷)在后，致使复极向量由心内膜指向心外膜，与除极向量的方向相同，因此心电图上表现为T波的方向与QRS波的方向一致[3]。目前T波形成机制尚不完全清楚。主要有心室跨壁复极离散与心室整体复极离散两种观点[4]。近年的若干研究认为[3]：T波的形成更多与心室整体复极离散相关，尤其是左右心室间的复极离散。

2 T波改变的分类

T波改变按产生机制分为：原发性、继发性和电张调整性T波改变。

2.1 原发性T波改变即心室除极顺序无异常改变，而因心室肌本身复极异常所致。心室各部位动作电位形态和时程可发生均一或非均一性改变[3]。常见于电解质紊乱、药物影响、心脏疾病及心脏外疾病等，临床以T波低平、倒置，T波增高较为常见，同时T波双峰、电交替和Tp-Te延长等近年来已引起临床关注。

2.2 继发性T波改变指因心室除极顺序异常引起的复极改变，通常心室动作电位的形态和时程正常。常见于室内传导阻滞、预激综合征、室性异位搏动、心室起搏等。一项对左心室肥厚患者T波的研究发现，除极时间(QRS波时限)延长21 ms即可在左胸前导联引起继发性T波倒置[3]。此类T波改变与心室除极顺序异常(QRS改变)相伴同，心室除极顺序一旦转为正常，继发性T波改变随即消失，本身无特殊临床意义。

2.3 电张调整性T波改变是一种继发于心室除极顺序异常的又一种T波改变，心脏为适应异常的心室激动顺序改变，通过电张调整机制，使T波方向与改变前的QRS波方向一致的T波改变。目前多数学者认为电张调整性T波是一种心肌电生理特性与钾离子通道有关的复极改变，并非病理性传导结果[5]。电张调整性T波是心室除极异常时电张调整作用的“记忆”表现，由于QRS正常时，T波明显倒置，易误认为原发性T波改变。以下几个条件，有助电张调整性T波的诊断[6]：①临床无器质性心脏病证据。②T波改变的极性与心脏激动顺序改变时QRS波主波方向一致。③无ST段改变，T波改变未经任何处理可自行恢复。心室除极顺序改变可引起两种使心室复极顺序相反的改变：即继发性T波改变与电张调整性T波改变。但心室除极顺序异常时，前者常掩盖后者，只表现为继发性T波改变的特征，而当心室除极异常消失，继发性T波改变随即消失，电张调整作用持续存在，得以表现[7]。右心室起搏后、特发性室性心动过速终止后及预激综合征射频消融后都可诱发电张调节性T波改变。

3 各类T波改变的诊断与临床意义

T波改变是指T波方向、振幅和形态异常而言，包括T波低平、倒置、双峰和电交替等。凡能影响心室复极或除极的生理、病理等因素均可引起T波改变[8]。2009专家共识建议用高尖、对称、双向、低平和倒置等对T波进行定性描述[9-10]。

3.1 T波低平、倒置

3.1.1 判断标准通用的标准是T波振幅不低于同导联R波振幅的1/10。AHA/ACC/HRS2009年心电图标准化与解析建议[11]：Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2～V6导联T波振幅－0.1～－0.5 mV定义为T波倒置；－0.5～－1.0 mV为T波深倒置；T波倒置振幅超过1.0 mV为巨大倒置T波。T波振幅低于同导联R波振幅的1/10为T波低平；T波平坦是指Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6导联，T波振幅在0.1～－0.1 mV，其中Ⅰ、Ⅱ、aVL导联R波振幅＞0.3 mV。通常T波方向与同导联QRS波主波方向一致。3.1.2 常见病因 ①心内疾病。慢性冠脉供血不足：典型倒置T波呈“冠状T波”，即窄基底双肢对称、幅值较深图形，多在短时间内有动态变化[6]；重度心室肥大：可因心室肌细胞肥厚、耗氧量增加、冠脉储备能力降低等引起显著ST-T改变；心肌炎：常伴有T波低平或倒置、ST段压低，病情改善后可恢复正常；扩张型或肥厚型心肌病的T波低平、倒置可长期存在，但除外心尖肥厚型心肌病，其心电图表现为V3～V5导联T波深倒置，近似“冠状T波”[12]；致心律失常型右室心肌病多为V1～V3导联T波倒置；二尖瓣脱垂：T波倒置除出现在下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)外，以中胸前导联(V3、V4)更为多见；急性心包炎：在ST段降至基线后T波方转为倒置，且倒置较浅[13]。②心外病变：颅内疾病、急腹症、内分泌疾病等均可引起T波倒置，无特异性，T波改变随心外病变控制而恢复，鉴别诊断需结合临床。如：急性肺栓塞，右胸导联T波倒置是急性肺栓塞最常见的改变之一。此类患者易与急性冠脉综合征相混淆，因此对急性胸痛、呼吸困难伴右胸导联T波倒置者，即使既往已确诊冠心病，也应排除肺栓塞的可能[14]。③药物：以洋地黄作用最常见，在以R波为主的导联，出现ST段下垂型压低，T波低平或倒置，呈鱼钩样改变；奎尼丁等抗心律失常药引起T波改变常伴QT间期延长；冠脉造影注入造影剂4～6 s后可一过性T波倒置，明确用药情况是鉴别关键。④电解质紊乱：最常见于低钾血症，表现为T波低平或倒置，U波增高(＞0.1 mV)，QTU间期延长，ST段下移＞0.05 mV，需结合临床和血钾化验。⑤正常变异和功能性T波改变：持久性幼年型T波，T波倒置见于V1～V3导联，倒置T波深度不超过0.5 mV；两点半综合征，表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，可见于瘦长体型；心尖现象，多见于V4导联，偶见于V5导联，常见于瘦长体型的健康青年；β受体功能亢进综合征，多为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平、倒置，多见于年轻女性；围绝经期综合征[12]，其心电图特点主要是缺血型ST段压低及T波低平、倒置。临床上可出现假性心绞痛，易与冠心病等器质性心脏病混淆；运动员T波变异：新近研究运动员的心脏在胸前导联或广泛导联T波倒置与多种病理改变、多种症状有关。可能不是正常变异，应进一步影像学，甚至病理学检查[15]，体位因素、餐后、过度换气后、体型变异等均可导致T波低平、倒置。应用口服钾盐、心得安试验、运动试验等可鉴别或防止发生，这些T波改变虽无病理意义，但易误诊，需引起临床注意。

3.2 T波高耸

3.2.1 判断标准正常情况下，T波比同导联QRS波振幅小，而时限较宽，直立T波缓升陡降、波顶圆钝。当以R波为主的肢体导联T波振幅绝对值＞0.6 mV，胸导联＞1.0 mV时，判为T波高耸。

3.2.2 临床意义 ①急性心内膜下心肌缺血：胸导联T波高耸，持续时间短暂，为一过性。②急性心肌梗死超急期：T波高耸仅出现在缺血区对应导联，具定位性，并有动态演变。③高钾血症时T波高耸呈帐篷状，双支对称、基底变窄，有高钾临床和化验资料。④心包炎：急性期多数导联ST段呈凹面向上抬高可伴T波高耸，急性期后转为T波倒置或低平。有心包炎症状和体征。⑤脑血管意外：某些出血性脑卒中急性期可见T波高宽、波顶圆钝、QT间期延长，形成巨大T波。提示出血部位特殊，预后不佳[16]。⑥左室舒张期负荷过重：左胸导联T波高耸，伴左胸前导联R波增高，q波加深。⑦早期复极综合征时T波高耸以V3～V5为著，肢体导联也可出现，伴ST段轻度抬高(可见J波)，长期无动态变化，运动可转为正常，常见于青、中年，可能与迷走神经张力增高有关。⑧左束支传导阻滞：T波高耸仅见右胸(V1～V3)导联，其余导联T波双向或倒置。为左胸导联继发性复极变化的对应性改变。⑨功能性T波增高：多见于胸导联，可伴有R波增高，ST段凹面向上抬高，J点上移。临床缺少器质性心脏病的证据，应注意与病理性T波高耸鉴别。

3.3 T波双峰 T波双峰可能反映恶性心律失常的风险增加[17]。

3.3.1 判断标准[17]凡心电图T波出现切迹且峰距≥0.04 s者认为是双峰T波。

3.3.2 临床意义 ①右束支传导阻滞、右心室负荷加重的先心病：V1～V2导联出现双峰T波，可能为右室复极延迟引起。当右胸导联记录到圆顶尖角型双峰T波时，应高度怀疑是否有室间隔缺损存在的可能。②心肌缺血、心肌缺血伴左心室肥大：双峰T波出现在V5～V6导联。③长Q-T综合征：可见双峰T波，伴Q-T间期明显延长。④甲亢、某些中枢神经系统疾病、酒精中毒等：偶可见双峰T波，可能反映交感神经张力改变引起心室复极过程的变化，无临床意义。⑤健康儿童和青年人：V1、V2导联常可出现双峰T波，通常不伴其他的心电图异常。可能与右心室复极延迟有关。反映右心室电优势。判断双峰T波的临床意义，应结合患者的年龄、双峰T波出现的导联，有无QT间期延长和器质性心脏病综合考虑。

4 T波电交替(TWA)

发生机制尚不十分明确，目前认为主要与电生理机制、离子基础、神经机制有关[18]。T波电交替分为两种[19]，毫伏级T波电交替：心电图上同一导联T波形态、振幅、及极性出现逐搏交替的变化，排除心外因素的影响，T波振幅相差≥1 mm。其发生率低，体表心电图约为：1/1 000，难以成为临床预测恶性心律失常的理想指标；微伏级T波电交替：由于其交替幅值极其微小，常规心电图检查难以分辨，需经特殊信号处理技术才能记录到。TWA临床上可见于急性心肌缺血、心力衰竭、长Q-T间期综合征、代谢紊乱、冠脉搭桥术、经皮腔内冠状动脉成形术等情况。研究表明，TWA是预测恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。有助冠心病的危险分层，长QT综合征预后、心肌病猝死及心衰预后评估等[4]。

5 尼加拉T波(Niagara Twave)

临床常见病因为各种颅内疾患、阿斯综合征发作过后及各种急腹症、肺动脉栓塞、心肌病、胃迷走神经干切除术后。其心电图典型特点是巨大倒置畸形T波(倒置T波的振幅多数＞10 mm，部分可达20 mm以上)和QTc间期延长[20]。尼加拉T波出现在V3～V6及肢体导联，T波宽大、不对称，且演变迅速，持续数日可自行消失；并伴有显著的QT间期延长；需与缺血性巨大倒置的T波、心尖肥厚型心肌病巨大倒置的T波相鉴别：前者出现在梗死区导联，而T波对称，可伴Q波及ST段的改变；后者出现在V4～V6，以V4明显，T波深而不对称，常伴同导联高振幅的R波及ST段的明显下移，ST-T无动态演变[21]。尼加拉T波是心室复极异常的一种特殊心电图表现，虽与多种临床症候群有关，但多见于脑血管意外患者，对协助诊断脑血管意外有重要意义[20]。

6 全导联T波倒置

狭义概念指常规12导联体表心电图中除aVR导联之外所有导联的T波倒置。广义概念包括下列情况之一[22]：①V1导联T波直立。②Ⅲ导联T波直立但aVF导联T波倒置。③aVL导联T波直立但Ⅰ导联T波倒置。心电图表现[23]：①全导联T波倒置。②T波对称性倒置，右束支阻滞及左室肥大存在时亦不被掩盖。③QTc间期延长或能达到获得性长QT综合征的诊断标准。全导联T波倒置是一种特征明显但病因非特异性的心电图表现，不增加死亡风险，患者中女性占绝大多数，病因包括急性心肌缺血、心肌梗死、肺栓塞、应激性心肌病、急性脑血管病等。需要重视其临床意义，并对其进行认真鉴别诊断。

7 Wellens综合征T波改变

Wellens综合征是以心电图T波改变为特征伴前降支近中段狭窄/闭塞造成的急性冠脉综合征。其特征性改变及演变包括[24]：①T波在V2、V3导联，少数可累及V1、V4～V6导联呈双支对称性深倒置，振幅大于2 mV，少数T波为正负双向。②倒置或双向的T波在数小时至数周内可逐渐恢复正常。③伴QTc间期延长。④无QRS波形态改变及明显ST段偏移(非ST段抬高型急性心肌梗死)。发生机制尚不十分清楚，目前多数学者认为T波改变及恢复对应于缺血所致心肌顿抑的逐渐恢复。Wellens综合征是临床综合征，而Wellens综合征样T波是一种心电图改变，可以见于许多其他临床情况。包括：心包炎、心肌炎、胸部钝伤、心肌桥、冠脉夹层、中枢神经系统疾病、胰腺炎及胆囊炎等。这些情况与Wellens综合征的鉴别在于基础疾病的综合评价。Wellens综合征属于高危不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死，其T波改变有助于定位前降支近端严重狭窄，其典型特征性改变常在胸痛缓解后出现，因此在胸痛消失后24 h时应密切观察心电图改变，以识别提示前降支近端严重狭窄的“特征性T波改变”。识别Wellens综合征与其他Wellens综合征样T波改变，能有效地避免漏诊误诊，应当给予充分重视。

8 Tp-Te间期

是指心电图T波顶点到T波终点之间的时间间期，代表心脏复极过程中心室外膜下心肌复极结束到中层M细胞复极结束的时间，是目前体表间接反映心室不同肌层跨壁离散变化的唯一指标[25]。正常时Tp-Te间期为80～100 ms，Tp-Te间期增大提示心电活动不稳定[26]。研究表明Tp-Te间期延长与Brugada综合征、LQTS、短QT综合征(SQTS)等许多遗传性心律失常及心肌病，心力衰竭等疾病的发生相关。目前在临床上Tp-Te间期已作为一种无创、经济的手段用于筛选心律失常高危人群，并且Tp-Te间期对离子通道疾病和有器质性心脏病变的心律失常有预测价值，值得进一步研究。

综上所述，心电图T波可因众多因素，尤其是心室除极改变、个体差异[年龄、性别、种族、体型、体位、神经体液、内分泌、电解质、个体状态(餐后或饱餐、运动)、伴随影响心脏结构和/或重构疾病]、药物等而发生改变。临床医师和心电图工作者识别具有真正临床意义的T波改变，必须结合病史和相关的辅助检查、关注T波改变的特征和微小变化以及伴随的心电图改变、除外T波变异，方能作出正确的诊断。

[1]夏云龙，杨延宗.T波形成的心电生理机制及其争议[J].心血管病学进展，2010，31(4)：497-500.

[2]赵立朝，王晋丽，牛卢芳，等.心电图T波异常在冠心病诊断中的临床价值[J].中华保健医学杂志，2012，14(4)：294-295.

[3]吴杰.T波与复极的关系[J].临床心电学杂志，2013，22 (2)：83-84.

[4]张小霞，刘仁光.心电图T波形成机制及异常的临床意义[J].北京医学，2012，34(7)：605-607.

[5]李静，朱立光.电张调整性T波的研究进展和临床意义[J].内科，2008，3(6)：893-895.

[6]陈新.黄宛临床心电图学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2009：229-232.

[7]魏留臣.电张调整性T波改变的研究现状及其鉴别诊断[J].临床心电学杂志，2007，16(4)：276-278.

[8]蔡丹，官文芳，李星.心电图T波异常的分析[J].医药论坛杂志，2010，31(12)：60.

[9]刘仁光.心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的新理念[J].临床心电学杂志，2009，18(4)：257-259.

[10]刘晋兰.心电图中T波的分析[J].山西大同大学学报：自然科学版，2010，26(6)：51-53.

[11]张海澄.ST段、T波与U波自动化分析的新标准[J].临床心电学杂志，2009，18(4)：250-252.

[12]钟杭美.T波低平的诊断与临床意义[J].临床心电学杂志，2013，22(2)：87-88.