双侧枕叶T2高信号病灶的疾病的影像学特点及其鉴别诊断

金 枫（综述） 何志义（审校）

双侧枕叶T2高信号是一种临床上很常见的MRI表现，见于多种疾病，由于这些疾病的高度相似性，其鉴别诊断对于临床医师提出了很高的挑战。本研究旨在综述可引起双侧枕叶T2高信号病灶的疾病的MRI平扫、增强及功能成像（如DWI等）等影像学特点和临床症状等鉴别诊断的要点，期望有助于正确指导临床诊断和治疗，以达到改善这类患者预后的目的。

1 可引起双侧枕叶T2高信号病灶的疾病

许多疾病均可累及双侧枕叶而引起T2加权成像呈高信号的病灶，本研究涉及的疾病包括动脉性脑梗死、颅内静脉系统血栓形成、可逆性后部脑病综合征、中枢神经系统病毒感染、急性播散性脑脊髓炎、铅中毒性脑病等。

2 双侧枕叶T2高信号病灶的疾病的影像学特点

2.1 动脉性脑梗死

枕叶的血液供应主要来源于大脑后动脉（posterior cerebral artery，PCA）。大脑后动脉起源于基底动脉，在脑桥上缘附近发出后，与小脑上动脉并行，连接后交通动脉（P1段），在脚间池内向外走行，沿着海马旁回钩转至颞叶和枕叶内侧面（P2段），途中发出丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉、脉络膜后动脉、中脑旁正中动脉等深穿支，供应丘脑和中脑旁正中部，走行至四叠体部（P3段）发出颞下前动脉、颞下后动脉等皮层支供应一部分颞叶，然后到胼胝体压部后方，在海马回后端进入距状沟（P4段），发出距状裂动脉和顶枕动脉，这两支动脉是供应枕叶的主要动脉。双侧大脑后动脉或基底动脉终末支发生闭塞均可引起双侧枕叶T2高信号病灶［1］。

通常动脉性脑梗死的病灶在T2加权成像上表现为高信号，T1加权成像表现为低信号，液体衰减反转恢复（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）序列呈现比T2更清晰的高信号。弥散加权成像（Diffusion Weighted Imaging，DWI）对于急性脑缺血的敏感性极高，脑梗死30 min之内即可在DWI上呈现出弥散受限高信号。若病灶DWI呈高信号，ADC图的相应部位呈低信号，则提示病灶部位为细胞毒性水肿，从而更支持急性动脉性脑梗死［2］。MRA、CTA或DSA等血管检查可以直观地观察到基底动脉终末支或大脑后动脉相应节段的狭窄、闭塞、夹层、远端分支的显影情况以及侧支循环的情况，有助于动脉性脑梗死的诊断［2］。CTA、DSA在显示颅内动脉狭窄方面可能优于MRA［3］。

2.1.1 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

发生在大脑后动脉供血区的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死较少见，双侧枕叶梗死的责任血管应为基底动脉终末支或双侧大脑后动脉，以前者更多见。基底动脉终末支的血栓形成可引起双侧枕叶、颞叶内侧、丘脑、小脑上部及中脑的梗死［4］。大脑后动脉P1－P2段血栓形成可引起枕叶、颞叶内侧、中脑旁正中部及丘脑的梗死，P3－P4段血栓形成可以不累及丘脑，仅表现为枕叶梗死。

2.1.2 小脑幕切迹疝致脑梗死

小脑幕切迹疝是双侧枕叶梗死的原因之一。大脑后动脉在环池内沿着中脑走行，穿过小脑幕裂孔缘至幕上供应枕叶。当发生小脑幕切迹疝时颞叶钩回等组织疝入脚间池，直接向小脑幕游离缘压迫大脑后动脉，使大脑后动脉扭曲、拉长，引起血管狭窄、闭塞。常见的压迫部位多在大脑后动脉的P2、P3段交界处或P3段，引起枕叶或颞叶内侧梗死，丘脑较少受累。早在1920年Meyer最先报道了小脑幕切迹疝引起的枕叶梗死，并认识到其原因可能是供应枕叶皮层的大脑后动脉受压［5］。1986年Sato等统计出小脑幕切迹疝引起枕叶梗死的发生率约为9%［6］。

2.1.3 栓塞性脑梗死

栓塞是大脑后动脉供血区梗死常见原因［1］。栓塞性脑梗死的影像常为多发散在点状梗死灶。约30%的栓塞性脑梗死伴有出血。

2.2 颅内静脉系统血栓形成

枕叶的浅静脉主要由上矢状窦、横窦回流，深静脉主要由深部白质静脉回流。影像学表现为相应静脉引流区域的梗死灶及静脉血管内信号改变（起初多为血管流空效应的消失，然后出现等T1短T2信号，1～2周后T1、T2相均呈高信号），增强可见“空三角征”等征象。静脉性脑梗死脑实质病灶部位DWI呈高信号，ADC图相应部位可为高信号、等信号或低信号，ADC高信号则提示病灶主要为静脉压升高引起的血管源性水肿。MRV可清晰显示静脉窦及大静脉的血流状态，对于诊断极有帮助。上矢状窦及横窦血栓形成累及枕叶常表现为双侧颞枕叶外侧皮层的病灶［7］。

2.3 可逆性后部白质脑病综合征

可逆性后部白质脑病综合征是一组由多种原因引起的以神经系统异常为主要表现的综合征。典型的神经影像学特点为顶枕叶为主的后部区域白质T2加权高信号，因其主要机制为血管源性水肿，病灶在DWI上呈高信号，而ADC图相应区域也呈高信号［8］。影像学显示随病程的进展病灶可完全消失，即影像学可逆性。

2.4 中枢神经系统病毒感染

中枢神经系统病毒感染可引起多种影像学改变。典型的单纯疱疹病毒脑炎影像学表现是颞叶内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回的T2高信号病灶［9］。

2.5 铅中毒性脑病

铅是一种嗜神经毒物，其毒性作用的主要靶组织是海马回和大脑皮层，病理特点为血管源性损伤引起的脑水肿和白质脱髓鞘改变等。铅中毒性脑病的影像学特点包括小脑水肿、双侧丘脑及侧脑室周围的T2高信号改变等［10］。Atre等报道了1例累及双侧枕叶的铅中毒性脑病［11］。

2.6 急性播散性脑脊髓炎

急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM）是一种中枢神经系统广泛受累的急性炎症性脱髓鞘病。典型的影像学特点为皮层下白质、脑室周围、脑干、脊髓白质等部位的多发T1低信号、T2高信号病灶，增强可见强化［12］。该病也可有双侧枕叶受累［13］。

3 双侧枕叶T2高信号病灶的疾病的临床特点及鉴别诊断

3.1 动脉性脑梗死

大脑后动脉供血区梗死的标志性症状是同向性视野偏盲。一项德国临床研究表明，枕叶梗死患者的常见症状包括视野缺损、视物闪光感、命名性失语、阅读困难、记忆力下降等［14］。双侧枕叶的梗死可能引起全盲，但眼球运动与对光反射完全正常［15］。患者多有动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病、血脂异常等既往病史，多达2／3基底动脉梗死的患者曾有过TIA发作或小卒中病史［4］。

3.1.1 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

后循环的动脉硬化与代谢异常及局部血管分支阻塞紧密相关［16］。基底动脉终末支的血栓形成称为“基底动脉尖综合征（Top of the basilar syndrome，TOBS）”，临床表现为眼球运动障碍、瞳孔异常和波动性的意识障碍。

3.1.2 小脑幕切迹疝致脑梗死

小脑幕切迹疝是一种常见的神经内科急重症，预后极差。临床表现包括意识障碍、瞳孔异常、生命体征改变等。许多病因引起的小脑幕切迹疝致双枕叶梗死均有报道，包括肿瘤［17］、外伤［18］及其他原因等。

3.1.3 栓塞性脑梗死

栓塞是大脑后动脉供血区梗死常见原因之一。栓子的来源包括心脏附壁血栓、动脉粥样硬化斑块、脂肪等。临床表现的主要特点是起病速度极快，患者既往有心房颤动等心脏病史或有手术等病史［19］。

3.2 颅内静脉系统血栓形成

颅内静脉系统血栓形成的病因包括头面部的化脓性感染、全身性血行感染、口服避孕药、手术后、各种原因引起的血液高凝状态等。最常见的临床表现是头痛，其他包括局灶神经体征、癫痫间及意识障碍等［20］。

3.3 可逆性后部白质脑病综合征

可逆性后部白质脑病综合征临床表现以急性起病、头痛、认知改变、痫间性发作、视力障碍为主要特征。与其影像学可逆性的特点相似，其临床病程经过也常呈可逆性。该病的常见病因包括高血压病、子痫间、肾功能不全、使用免疫抑制剂、放疗、化疗等［21］。

3.4 中枢神经系统病毒感染

中枢神经系统病毒感染的临床表现主要有发热、头痛、精神症状、癫痫间发作等，可有脑膜刺激征，脑脊液检查见颅内压增高、细胞数轻度增高、蛋白增高、糖和氯化物基本正常。其中巨细胞病毒脑炎、成人麻疹病毒脑炎均有双侧枕叶T2高信号的病例报道［22，23］。

3.5 铅中毒性脑病

铅是一种嗜神经毒物，长期接触含铅的工作环境中或食用含铅食物等可致慢性铅中毒性脑病，铅对儿童的毒性作用相对于成人要强得多。临床表现的特征是以频繁抽搐及意识障碍起病，多伴有呕吐等颅内压增高的表现。实验室检查可见血铅增高，脑脊液检查蛋白含量增高，细胞数不高［24］。

3.6 急性播散性脑脊髓炎

急性播散性脑脊髓炎常发生于感染或疫苗接种后，儿童较成人多见。临床表现初为头痛、发热、恶心呕吐、脑膜刺激征等，可进展为意识障碍、癫痫间发作，可有锥体束征、脑膜刺激征、锥体外系、脊髓病等定位体征，脑脊液多无特异性改变［25］。

4 结束语

可引起双侧枕叶T2高信号的疾病很多，以上综述仅为抛砖引玉。值得注意的是，小脑幕切迹疝引起的动脉性脑梗死可表现出双侧枕叶T2的高信号病灶，若在临床上见到脑疝后符合此种影像学表现的患者应首先考虑到该病因。这些疾病仅依靠影像学来鉴别是非常困难的，应结合临床表现与辅助检查，动态观察，跟踪随访，综合分析，从而作出正确的临床诊断，以正确指导治疗，改善这类患者的预后。

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