P-R间期延长临床应用新认识

戴伟川 李艳娟 周少文 郭桢力

(广州军区桂林疗养院，541003)

P-R间期延长临床应用新认识

戴伟川 李艳娟 周少文 郭桢力

(广州军区桂林疗养院，541003)

目的 探讨心电图P-R间期延长临床应用新认识，旨在为提高飞行人员P-R间期延长的鉴别诊断提供参考依据。方法结合飞行人员心电图检查资料及近年来相关文献报道，对P-R间期延长临床应用新认识进行综述。结果 ①P-R间期延长伴窄QRS波群：以一度房室阻滞最为常见，此外，尚可见于房室结慢径路传导、迷走神经张力过高、干扰性P-R间期延长，也可能是双束支同步传导延缓等。②P-R间期延长伴宽QRS波群：多见于双束支不同步阻滞，亦可为一度房室阻滞合并一侧束支三度阻滞等。③P-R间期显著延长(＞0.35 s)要考虑P-R间期过度延长综合征可能。结论 P-R间期延长除常见于一度房室阻滞外，还可揭示多种心电现象，具有重要的临床应用价值。

心电图；P-R间期；房室阻滞；临床应用；飞行人员

P-R间期是指心电图P波的起始到QRS波开始之间的一个时段，由P波和P-R段共同组成，主要反映激动由窦房结传至心房肌、房室结及希氏束的传导情况。正常成人P-R间期为0.12～0.20 s。P-R间期的正常值与年龄、心率有直接关系，儿童及心率增快者相应缩短，心率缓慢者相应延长。P-R间期延长主要反映房室交界区不应期延长或解剖上的损伤，还可见于房室传导路径异常、双侧束支同步性传导减慢以及干扰性因素影响等[1]。因此，P-R间期就像一个窗口，为临床提供了多方位的信息，近些年不断受到临床重视，现综述如下。

1 P-R间期测量方法

P-R间期在各个导联上可有所差别，精确测量应是在同步记录的12导联中最早的P波起点至最早的QRS波起点的间距。若是3导联同步记录或单导联记录时，则应选取2～3个P波最清晰、最宽大且有明显Q波(或q波)的“半正交”导联，如Ⅱ、Ⅲ、V1(V5)或Ⅰ(aVL)、aVF、V2(V5)(P波电轴左偏时)，按P-R间期最长者计算[2]。

2 P-R间期延长诊断标准

P-R间期延长意指每个P波后均跟随有下传的QRS波群，并同时具备下述任何一项者：①P-R间期≥0.21 s(成年人)或≥0.22 s(老年人)或≥0.18 s(儿童)。②P-R间期超过相应心率的P-R间期正常最高值 (正常情况下P-R间期与心率呈反比关系，心率≤70次/min、71～90次/min、91～110次/min、111～130次/min、＞130次/min时，P-R间期的正常最高值分别为0.20 s、0.19 s、0.18 s、0.17 s、0.16 s)。③同一患者在心率无明显变化的情况下，P-R间期动态变化≥0.04 s[2-3]。

3 P-R间期延长原因

3.1 P-R间期延长伴窄QRS波群

3.1.1 一度房室阻滞 是P-R间期延长最常见的原因，约0.5%～2%见于健康人或无器质性心脏病者，但多数一度房室阻滞见于器质性心脏病、药物中毒、电解质紊乱等[4-5]。一度房室阻滞可分为Ⅲ型[6-7]，Ⅰ型：亦称“文氏型”或“传导延缓程度递增型一度房室阻滞”。表现为P-R间期逐渐延长，又突然缩短，再延长，周而复始，但无QRS波群脱落。Ⅱ型：亦称“传导延缓固定型一度房室阻滞”，此型最为多见，通常不冠以分型名称的一度房室阻滞即指此型。同一帧心电图上同源心律的P-R间期延长且固定，无QRS波群脱落。当心率较快或P-R间期显著延长时，P波可与前一心动周期的T波重叠，使P波显示不清，易被误诊为交界性心律[2，8]。Ⅲ型：亦称“传导延缓程度不定型一度房室阻滞”。延长的P-R间期长短不一，可能与迷走神经张力波动有关。

3.1.2 干扰性P-R间期延长 ①早搏：尤其是插入性交界性、室性早搏，表现为早搏后第一个窦性激动P-R间期延长，心率较快时，也可发生于早搏后的数个心搏中。原因在于早搏激动逆传至房室交界区，产生新的不应期，下一次窦性激动来临时，交界区尚未度过不应期，从而产生干扰性P-R间期延长。②隐匿性交界性早搏：交界性早搏的激动既能前向传至心室产生QRS波群，又能逆向传至心房产生逆行Pˉ波。当其出现双向性阻滞时(既未见逆行Pˉ波，又无QRS波)，便称为隐匿性房室交界性早搏。但因它在交界区内发生隐匿性传导产生新的不应期，可影响下一个窦性激动的下传而出现假性一度房室阻滞。表现为在同一份心电图上，有显性交界性早搏出现，并突然出现较长的P-R间期，其延长的程度不等，且R-P间期与P-R间期不呈反比关系，系窦性激动传至房室交界区时遇及隐匿性交界性早搏所致的相对不应期[2]。③未下传房早：未下传的房早有时可在房室交界区产生隐匿性传导，使窦性P波下传受到干扰，而出现“干扰性”P-R间期延长。

3.1.3 假性P-R间期延长 ①房室结慢径路传导：房室结双径路是指房室结纵行分离为传导速度和不应期不同的两条径路(快径路和慢径路)，快径路传导速度快，但有效不应期长；慢径路传导速度慢，但有效不应期短。心率发生变化，或早搏遇到快径路有效不应期而经慢径路下传，表现为P-R间期延长，又由于快径路连续被慢径路下传激动逆行隐匿除极(蝉联现象)，可表现P-R间期在一段时间内显著延长。慢径路传导时的P-R间期延长，是由于慢径路的电生理特性决定的，而非由于传导系统的相对不应期病理性延长[9]。在窦(或房性、心房起搏)性频率相对稳定的情况下，P-R间期突然呈现长、短改变，且互差≥0.06 s者，应考虑房室结双径路[2]。房室结慢径路传导特点为[1，10]：P-R间期延长多呈间歇出现或突然呈“跳跃”延长，延长程度≥0.06 s；早搏或心率改变可使P-R间期转为正常；临床有阵发性心动过速史；电生理检查有P-R间期“跳跃”延长，证实有房室结双径路。②在二度或高度房室阻滞时，无关的P波出现在QRS波前，可造成假性P-R间期延长的心电现象[1]。③心房肥大、不完全性心房内阻滞引起的P波时限增宽，可使P-R间期大于正常高限，但其P-R段在正常范围内，并非真正的房室传导阻滞。在不易肯定的情况下，可测定P/P-R段比值，如P-R间期延长是由于P波增宽所致，此值增大，否则此值变小。

3.1.4 迷走神经张力过高 迷走神经兴奋性异常增加时可引起房室传导系统不应期的显著延长，导致不同程度的功能性房室阻滞，称为迷走神经性房室阻滞。多为一度或二度Ⅰ型房室阻滞，当迷走神经的兴奋性降低时，房室传导系统的不应期又恢复正常，房室阻滞随之消失。迷走神经性房室阻滞常见于训练有素的运动员或健康飞行员，多为一过性，常在卧位、夜间出现，多伴窦性心动过缓，立位、白天活动或注射阿托品后心率加快，P-R间期可恢复正常[11]。

3.1.5 频率依赖性一度房室阻滞 又称时相型传导阻滞，指心率增速或心率减慢时出现的传导阻滞，包括3相和4相传导阻滞。①3相阻滞：心率加快后出现一度房室阻滞，心率减慢以后P-R间期恢复正常。这是因为当P-P周期明显短于房室结生理性不应期时，室上性激动下传时必然落入房室结生理性不应期(3相)内，发生干扰性P-R间期延长。表现为窦性频率增快时其P-R间期较频率慢时P-R间期延长≥0.04 s。②4相阻滞：心率减慢后出现一度房室阻滞，心率增快以后P-R间期恢复正常。是因为窦性心率减慢以后，房室结内的起搏细胞发生自动除极化，尚未达到阈电位水平前，又被窦性激动后冲消，或窦性激动传导速度减慢，出现4相性一度房室阻滞。4相性一度房室阻滞临床上十分少见，诊断应慎重。只有当心率减慢时或较长间歇后(窦性停搏、二度窦房阻滞、早搏后代偿等)出现P-R间期延长达0.04～0.06 s，可考虑为4相性一度房室阻滞[2]。

3.1.6 双束支同步传导延缓 双束支阻滞是指左、右束支同时发生阻滞，其阻滞程度可为相同或不相同的一度、二度或三度阻滞。当双束支均为一度阻滞，且又出现同步延缓时，QRS波时限不增宽，仅出现一度房室阻滞。这种心电图改变亦可见于房内、房室结或希氏束的一度阻滞，从体表心电图上很难找到鉴别证据。若出现交替性束支阻滞伴P-R间期延长是双束支阻滞的有利证据，但确切诊断应行电生理检查[1]。

3.2 P-R间期延长伴宽QRS波群

3.2.1 P-R间期延长合并一侧束支阻滞图形，可见于3种情况[12]①左、右束支均为一度传导阻滞，但两者的传导速度不等，两者相差＞0.04～0.06 s，传导相对快的一侧表现为P-R间期的延长，慢的一侧则表现为束支阻滞图形。②一侧束支为一度阻滞，另一侧束支为三度阻滞。③一度房室阻滞合并一侧束支三度阻滞。若为希氏束上阻滞伴一侧束支阻滞，P-R间期可能明显延长(＞0.40 s)，注射阿托品后P-R间期可能缩短。左束支阻滞伴P-R间期延长阻滞部位90%位于希氏束下，而右束支阻滞伴P-R间期延长则50%位于希氏束下[8]。

3.2.2 起搏心律伴P-R间期延长[1]三度房室阻滞或双结病变实施双腔起搏的患者，当AV(P-R)间期程控至200 ms以上时，心电图上可出现P-R间期延长的心电现象。

4 P-R间期过度延长综合征

当P-R间期≥0.35 s时常诊断为P-R间期过度延长。当过度延长的P-R间期损害了心功能、引起左室增大、LVEF值下降以及相应的临床症状时，则诊断为P-R间期过度延长综合征[13]。P-R间期过度延长综合征是近年来提出的一个新病症[13-15]，P-R间期过度延长时，改变了心脏房室激动的正常次序与规律，引起明显的房室活动同步不良，导致心脏异常的舒张期及左心室充盈期显著缩短，产生严重的二尖瓣舒张期及收缩期反流，使心功能受到严重损害，进而引起心功能下降或心力衰竭的各种临床表现。P-R间期过度延长综合征的诊断条件为[3]：①心电图P-R间期过度延长(常＞0.35 s)。②心功能不全的临床表现及二尖瓣反流的体征。③超声心动图E峰与A峰间期明显缩短甚或融合。④没有心功能不全的其他原因存在。

5 临床预后

①发生于健康人的一度房室阻滞常呈体位性、暂时性，或与迷走神经张力增高有关，少数可持续存在而无任何症状，一般不必特殊处理。②各类早搏引起的P-R间期延长，常是一种生理性干扰现象，本身并无临床意义，但要注意与真正的一度房室阻滞鉴别。③急性一度房室阻滞者常是由于心脏的病变或药物毒性所致，多属暂时性，及时针对病因治疗，尽快控制病情发展，否则易发展为二或高度房室阻滞。④慢性一度房室阻滞常见于先天性心脏病、冠心病、特发性传导系统退行性变等，通常为持久性。其临床预后主要取决于阻滞发生的部位，一般房内和房室结内传导延迟患者的临床预后良好，且较为稳定，很少进展为高度房室阻滞。应注意加强随访，以及避免使用加重传导延迟的药物。但是房内传导延迟常伴发多种房性心律失常，尤其是心房颤动或心房扑动，也可引起折返性房性心动过速等。而发生在希氏束及束支部位的传导延迟常能较快地进展为高度或完全性房室阻滞[16]。⑤P-R间期过度延长综合征，属于电-机械耦联紊乱性疾病，心室的异常舒张相及有效充盈期的显著缩短是P-R间期过度延长综合征患者发生心功能不全的最重要机制[11]。及时消除导致P-R间期过度延长的病因可明显改善或根治心功能不良，若为房室结慢径路传导，可行射频消融术阻断之，若为一度房室阻滞阻滞所致，则需植入双腔心脏起搏器并设置合适的A-V间期[2，12，17]。

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Objective To study the new clinical application of P-R interval prolongation of electrocardiogram so as to provide reference for increasing differential diagnosis of P-R interval prolongation among flight personnel.Methods Electrocardiogram data of the flight personnel and pertinent literature reports in recent years were combined to summarize new clinical application of P-R interval prolongation.Results ①P-R interval prolongation with narrow QRS wave group：most common with I atrial-ventricular block，and occasionally with atrioventricular node slow pathway conduction，high vagal tone，interfering P-R interval prolongation，and double bundle branch synchronized conduction delay.②P-R interval prolongation with wide QRS wave group：commonly seen in double bundle branch out-of-sync block，and I atrial-ventricular block combined with one-side bundle branch III atrial-ventricular block.③Remarkable P-R interval prolongation(＞0.35 s)might be related to P-R interval excessive prolongation syndrome.Conclusion Besides I atrial-ventricular block，P-R interval prolongation can reveal various electrocardio phenomena，which has significant clinical application values.

Electrocardiogram；P-R interval；Atrial-ventricular block；Clinical application；Flight personnel

1005-619X(2014)12-1058-03

10.13517/j.cnki.ccm.2014.12.002

2014-06-17)