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急性脑梗死患者胱抑素C、游离脂肪酸和游离三碘甲腺原氨酸的临床变化分析

2013-12-04傅欢泉

中国高等医学教育 2013年8期
关键词:游离试剂脂肪酸

傅欢泉

(杭州市萧山区第一人民医院,浙江 杭州 311201)

脑梗死是局部脑组织包括神经细胞,胶质细胞和血管由于血液供应缺乏而发生的坏死所致的脑软化。其年发病率为93/10万,患病率为459/10万[1]。未与白蛋白结合的游离脂肪酸是脂肪代谢的中间产物,与机体能量代谢密切相关,在预测心血管事件中有重要价值,但胱抑素C更多的用于患者肾功能的评价。而同时检测甲状腺激素在脑血管疾病中的变化报道相对较少。本文旨在通过检测急性脑梗死患者血清胱抑素C、游离脂肪酸和游离三碘甲腺原氨酸水平,为脑梗死的预防、治疗和预后提供一定的临床实用价值。

一、材料与方法

1.临床资料。按临床诊断标准确诊的脑梗死住院患者145例,其中男性80例,年龄59-83岁,女性65例,年龄51-89岁。实验正常对照组100例,其中男性55例,女性45例,年龄49-74岁。

2.仪器与试剂。雅培Aeroset全自动生化仪,胱抑素C采用胶乳增强免疫比浊法,试剂来自浙江康特生物科技有限公司;游离脂肪酸采用酶测定法,试剂来自日本原装进口试剂。甲状腺激素FT3和FT4采用雅培发光仪ARCHITECT,试剂来自雅培原装进口试剂。

3.方法。空腹真空采血3ml离心分离血清,2小时内用生化仪和发光仪分别检测血清胱抑素C、游离脂肪酸和甲状腺激素。实验前用不同值质控血清检测,各检测项目均在质控规定的可接受范围内。

二、结 果

145例急性脑梗死患者血清胱抑素cysC、游离脂肪酸FFA和FT3的检测结果。见附表。

附表 145例急性脑梗死患者血清胱抑素cysC、游离脂肪酸FFA和FT3结果

三、讨 论

脑梗死是脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的脑组织坏死软化而言,其临床上最常见的类型有脑血栓形成和脑栓塞[2]。近年来,检测脑梗死患者血清中胱抑素C与游离脂肪酸的研究颇受临床关注。胱抑素C是一种低分子非糖基碱性蛋白质,机体内几乎所有的有核细胞均能产生,其产生率多处在相对稳定状态,是一种可反映肾小球滤过功能的较为理想的内源性物质。许多研究发现,cysC与动脉粥样斑块的消退及其稳定性有关。李麟等报道cysC可调节半胱氨酸蛋白酶活性,维持细胞外基质产生和降解的动态平衡,并可影响中性粒细胞的迁移,参与炎症过程,认为与动脉粥样硬化的发生、发展与预后密切相关[3]。郭方园认为血清中cysC水平的增加是脑梗死的独立危险因素,它与脑血管疾病的病理生理变化有密切关系[4]。本组实验研究显示,脑梗死患者组cysC水平明显高于正常对照组,且有统计学差异。这可能是由于脑梗死患者在血供缺乏的病理状态下,内皮细胞受损,胱抑素C产生率处于失衡状态,cysC被过度释放出来,导致其外周血液中的胱抑素C水平显著升高。

游离脂肪酸在正常状态下为β细胞的主要能量来源,但长期过高的FFA水平则对机体产生毒性作用。它可抑制内源性一氧化氮NO合酶活性,使其活性下降,血管舒张功能受损。霍娟等报道FFA对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均有影响[5]。王宁等认为监测FFA浓度可早期发现心肌缺血和预后判断且与动脉粥样硬化有关[6]。李春报道高水平FFA可损害内皮细胞eNOS的表达与磷酸化,且与PKC通路的酶源有关[7]。本组实验研究显示,脑梗死患者组FFA水平明显高于正常对照组,且有统计学差异。这可能的机理为:(1)脂蛋白脂酶活性减弱;(2)脂肪酸代谢异常,导致FFA释放增加而利用减少;(3)其他部位脂肪代谢分解增加;(4)脂蛋白相关磷脂酶A2水平增高,而LP-PLA2不仅可以水解血小板活化因子,还能水解LDL氧化过程中形成的氧化磷酯生成溶血卵磷脂和游离脂肪酸[8],从而导致FFA水平增高。血浆中只有游离T3、T4才能进入靶细胞发挥作用,本研究显示FT3与对照组比较有统计学差异,且低于对照组。这提示急性脑梗死患者由于脑组织与相应神经不同程度的损伤[9],包括下丘脑—垂体—甲状腺轴出现紊乱从而造成甲状腺激素的异常,主要表现为FT3下降引起的甲状腺功能减退症。因甲状腺激素可促进中枢神经元树突、轴突发育和髓鞘的形成,对成人有维持神经系统正常兴奋性的作用,FT3下降导致其兴奋性减弱,从而使体内氧化代谢和甲基化途径减退,同时脑梗死患者往往使用肝素等药物作溶栓治疗,可继发性诱导FFA的升高,使其成为FFA增高的又一诱发因素,这些均可进一步加速患者的动脉粥样硬化作用。

综上所述,联合检测血清胱抑素C和游离脂肪酸FFA、FT3对于脑梗死疾病的预防与治疗及预后有一定的临床实用价值。但有关cysC和FFA更深的临床意义与应用范围有待于做进一步的研究。

[1]刘运生,欧阳珊主编.神经系统疾病诊断治疗学(第一版)[M].北京:人民军医出版社,2002.380-381.

[2]陈清棠主编.临床神经病学(第一版)[M].北京:北京科学技术出版社,2004.198-199.

[3]李 麟,杨永健,曹佳宁,等.冠心病患者C反应蛋白与胱抑素C检测的临床价值研究[J].人民军医,2011,54(1):34-35.

[4]郭方园,李正义.血清胱抑素C与脑梗死发病相关性的临床研究[J].西安交通大学学报(医学版),2011,32(4):497-498.

[5]霍 娟,傅汉莆.血清游离脂肪酸与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗[J].华西医学,2010(7):1255-1256.

[6]王 宁,谢自敬,阿布力克木.吐尔地,等.糖尿病大鼠动脉粥样硬化与游离脂肪酸表达的关系[J].中国动脉硬化杂志,2005,13(5):563-564.

[7]李 春,李宏亮,余叶蕾,等.高游离脂肪酸致内皮细胞eNOS活性降低与PK通路的关系[J].四川大学学报(医学版),2010,2:210.

[8]张向晖,安中平.脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑卒中的关系[J].医学综述,2010,16(21):3227-3328.

[9]黄爱法.脑血管病急性期甲状腺激素变化与NIHSS的相关性研究[J].中国社区医师(医学专业),2012,12:123-124.

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