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急性重型胰腺炎累及腹壁CT、MRI表现

2013-11-27詹先进郑大伟

中国医疗设备 2013年8期
关键词:腹壁脓肿胰腺炎

詹先进,郑大伟

内江市第二人民医院 放射科,四川 内江 641000

0 前言

急性严重型胰腺炎(Acute Severe Pancreatitis,ASP),在临床上可以出现多种并发症。局部并发症如蜂窝织炎、坏死、出血、假性囊肿或脓肿等的诊断往往需要行影像学检查,关于局部并发症的文献资料较多,而对于腹壁并发症的报道相对较少且简略。对影像学医师来说,若腹壁并发症没有及时地被发现、分析并诊断,则可能会影响患者的预后。因此,充分认识急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)腹壁并发症尤为重要,有助于评价胰腺的严重程度及胰腺炎累及范围,能为临床医师提供更多有价值的信息。

近年来,随着MRI(磁共振成像)硬件和软件的不断更新,MRI(磁共振)实现了腹部屏气扫描、快速扫描、2D及3D磁共振胰胆管成像等功能,MRI能很好地显示胰腺及胰周的正常解剖结构和各种病变。就AP腹壁累及情况而言,MRI有以下应用优势:由于MRI对液体成分十分敏感,对本病累及腹壁组织造成腹壁软组织水肿、积液、脓肿等显示甚好;MRI没有电离辐射,且不使用有可能加重本病病情的碘离子造影剂。但是MRI检查耗时较长,一些年老体弱、重症患者、疼痛明显的患者常不能很好地配合检查,造成图像质量下降。多层螺旋CT的问世,使CT真正进入了容积扫描时代,同时多层螺旋CT具有扫描速度快、层厚薄、实时成像、任意重组及后重建等优点,使绝大部分患者都能很好地配合检查从而得到高质量图像。CT扫描有电离辐射、增强剂过敏等风险。因此在实际工作中,应根据患者具体情况,选择不同的检查设备,为患者提供低风险、高质量的检查手段。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2009年10月~2013年2月,根据临床症状、体征及血、尿淀粉酶检查诊断ASP而行上腹部MRI、CT平扫病例共96例,其中行MRI扫描34例,发现腹壁软组织信号异常病例9例,7例行MRI增强扫描,其中发现疑腹壁脓肿并经穿刺证实1例;行CT平扫62例,发现软组织密度异常病例21例,16例行CT增强扫描。

1.2 扫描及方法

因胰腺炎临床治疗多置有胃管,因此行CT、MRI检查患者均不需进行特殊准备。

(1)所有行MRI检查的34例患者均采用GE Singa HDe1.5T磁共振,腹部相控阵线圈,常规进行上腹部轴位T2WI及T2WI压脂、正负相位T1WI、冠状T2WI扫描;磁共振胰胆管造影(Magnetic Resonance Cholangiopancreatography,MRCP)选用轴位T2WI压脂图像定位,扫描范围上界超过膈顶,下缘超过髂前上棘水平,增强扫描造影剂选用Gd-DTPA 15 mL,高压注射器给药,注射速率3 mL/s,20 mL生理盐水冲管,增强扫描延迟时间采用肝脏3期扫描延迟时间,分别于注射造影剂后14、50、180 s启动扫描采集图像,采用LAVA技术行动脉期轴位、门静脉期冠状位、延迟期轴位容积扫描,增强扫描所得数据进行动脉期及延迟期轴位、门静脉期冠状位重建,层厚5 mm,层间距5 mm。

(2)行CT检查的62例患者均采用GE LIGHTSPEED VCT64排128层螺旋CT扫描仪,螺距1,扫描层厚0.625 mm,扫描范围上界超过膈顶,下缘超过髂前上棘水平,增强对比剂采用碘海醇100 mL(30 g/100 mL),注射速率3.5 mL/s,30 mL生理盐水冲管,增强扫描延迟时间采用肝脏3期扫描延迟时间,分别于注射造影剂后延迟20、60、120 s进行全腹部扫描。CT平扫及增强扫描所得数据在工作站行多平面重组(MPR)。然后将MRCP原始扫描图像及后重建图像、CT原始图像及后处理图像传送至影像存储与通讯系统(PACS),由2名高年资主治医师阅片,收集整理资料。

1.3 CT图像窗技术选择

CT窗技术的合理选择对于病灶发现是至关重要的。CT平扫及增强均采用窗宽1200 HU,窗位200 HU[1],可以同时观察腹壁组织,尤其是脂肪组织,肠系膜脂肪组织的密度变化。

2 结果

(1)部位:96例受检者中共发现腹壁软组织信号或密度异常30例(30/96,31.25%),其中单独位于左侧腹壁18例(18/30,60.00%),单独位于右侧腹壁5例(5/30,16.66%),双侧腹壁均有受累者7例(7/30,23.33%)。

(2)深度:腹壁软组织信号或密度异常的30例均有壁层腹膜受累,累及腹壁肌层、肌间隙者19例,全层组织受累者11例。

(3)形态及轮廓:腹壁软组织信号或密度异常多呈斑点状、线条状、片状分布,轮廓不清楚,肌间隙模糊,腹壁软组织肿胀。MR扫描发现腹壁脓肿1例,表现为厚壁(壁厚约2.5 mm)、类圆形,边界不清楚,中心呈低密度、内壁光滑。

(4)信号、密度特征:MR多表现为稍低T1WI、高T2WI水样信号,CT多低于同层肌肉组织密度。

(5)增强扫描表现:行CT、MR增强扫描共计23例,表现为斑点状、线条状、片状轻、中度异常强化,发现1例脓肿呈环状中等度强化,中心未见强化,见图1~4。

图1 重症胰腺炎,累及双侧腹壁全层,脂肪抑制T2WI腹壁全层信号混杂,可见多发斑点、线条状高信号影。

图2 LAVA增强扫描双侧腹壁可见斑状、絮状、线条状强化。

图3 重症胰腺炎腹部平扫,左侧腹壁软组织肿胀,肌间隙及皮下脂肪密度混杂,左后腹壁可见类圆形低密度影(白箭头),边界欠清楚,中心密度尚均匀。

图4 增强扫描静脉期左侧腹壁可见点、线状中等度强化,左后腹壁可见轻度环状强化(白箭头),中心不清楚,术后证实为小脓肿。

3 讨论

AP是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,在我国属常见病、多发病。参照病理学特征及疾病发展的不同阶段,分为急性单纯型胰腺炎(Acute Mild Pancreatitis,AMP)和ASP[2]。AMP可以随病程的发展演变为ASP。AMP主要表现为间质水肿,该型胰腺炎多不累及腹壁软组织

ASP病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征。胰腺本身及周围脂肪间隙、筋膜、系膜改变较多,多表现为腺体明显增大,密度/信号不均匀,与周围组织界限不清,胰周包膜下积液,胰腺周积液,常常可以并发感染而形成脓肿,胰腺假性囊肿,以及侵犯血管出现假性动脉瘤[3]等。若胰腺坏死并发出血,出血区CT值约50~70 HU,出血区在MR表现为T1WI呈高信号,在T2WI信号降低。增强表现为无强化区或血液灌注障碍区,分别代表胰腺坏死区或胰腺组织可能尚未坏死[4]。

ASP也可以发生远处脏器损害。AP患者并发肺部损害较为常见;据统计有40.9%ASP并发明显的肝功能损害[5];胰腺炎病程后期或恢复期亦可出现脑病表现,且已证明其发生与长期禁食、缺乏维生素B1有直接的关系,称为迟发性胰性脑病或韦尼克脑病[6];并发心脏损害时可以有心电图、心肌酶谱变化、肌钙蛋白变化[7]。

ASP少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙及肌层渗入腹壁下,造成软组织水肿或肿胀、脂肪坏死及多发液体积聚[8-9],致双侧腰部皮肤呈暗蓝色,称为Grey-Turner征(Grey-Turner sign),致脐周围皮肤青紫,称为Cullen 征(Cullen sign)[10]。

本组病例所有62例患者CT扫描共发现腹壁密度异常21例,究其胰腺本身及间隙、筋膜常表现为腺体弥漫性肿大,有斑、点、片状腺体液化坏死,少数病例可并发腺体出血致腺体密度高度不均匀,部分病例出现胰腺脓肿、假性囊肿,部分病例累及胃网膜脂肪囊,左侧肾周间隙及筋膜、肾周脂肪囊均有异常发现,尤其以左侧肾前旁间隙为明显,少数病例有肾后间隙受累并向下延伸进入骨盆,腹腔有中等量-大量积液,胸腔亦可见积液表现。以上情况表明,有胰液外渗,常累及腹壁软组织结构,提示病情危重。本组病例中以左侧腹壁受累为多见,部分病例可出现双侧腹壁密度异常。腹壁受累病例均有壁层腹膜受累,部分可累及腹壁肌层、肌间隙及皮下脂肪组织,CT表现多样。

CT扫描发现以左侧季肋部腹壁软组织受累多见,软组织肿胀、壁层腹膜增厚、边界不清楚,肌间隙模糊甚至消失,肌间隙中可出现线条状稍低密度水样信号,CT值约18 HU,皮下脂肪组织密度不均匀性增高,致脂肪组织类似肠系膜脂肪炎性变时的“小肠污垢”样表现,分布范围常不局限,部分左侧腹壁受累者可跨越前腹壁中线延伸至对侧前腹壁,范围较大者可以累及脐周甚至腹股沟区,右侧季肋部腹壁受累者发现右侧肾周间隙、筋膜有改变。形态多表现为单侧(左侧多见)或双侧腹壁、腹股沟区呈斑点状、线条状、片状分布的稍低密度影,轮廓不清楚,形态不规则。增强扫描可见中等度不均匀、不规则异常强化。

本组病例所有34例MR受检者中发现腹壁软组织信号异常9例,其胰腺本身病变及周围间隙、筋膜改变、累及范围与CT扫描大致相同。当累及腹壁时,MR表现为腹壁软组织局限或广泛肿胀,壁层腹膜增厚、边界不清楚、信号增高尤以脂肪抑制T2WI为明显,肌肉间隙模糊甚至消失,其中可出现粗细不均匀线条状T1WI稍低、T2WI稍高信号,皮下脂肪组织内出现多形性T1WI稍低、T2WI稍高信号影,呈单侧(左侧多见)或双侧腹壁斑点状、线条状、片状分布,轮廓不清楚。增强扫描可见中等度不均匀、不规则异常强化。

ASP易并发胰腺及胰周脓肿,是AP后期并发症,也是重症急性胰腺炎、胰肿瘤或外伤手术后严重并发症[11],在实际工作中较常见。ASP并发腹壁脓肿少见,本组病例中仅发现1例,MR表现为类圆形T1WI稍低、TWI2高信号,厚壁、内壁光滑,类圆形,边界不清楚,周围肌间隙、皮下脂肪组织信号混杂,增强扫描脓肿壁呈环状明显强化,中心区域无强化,脓肿周围组织呈斑片状中等度不均匀强化。

若AP腹膜后扩散,使腹擘(主要是后腹壁和侧腹壁)受累而产生腹壁痿,表现为腹壁有缺损,结合局部体检可诊断腹壁瘘[12]。

笔者曾选取4例患者同时行CT、MR扫描,MR发现腹壁信号异常分布范围明显大于CT显示的异常密度区,因此CT评价腹壁受累范围常常小于腹壁的实际受累范围,这与MR对软组织病变显示具有很高敏感性息息相关。

综上所述,ASP在广泛累及胰腺周围脂肪间隙、筋膜或者实质脏器,出现胰腺假性囊肿、感染形成脓肿及中-大量腹腔积液等并发症时,常常可以出现腹壁受累的情况,此时查体常可以发现腰部、前腹壁、脐周皮肤颜色异常,若不引起重视,有可能进一步发展为腹壁脓肿、甚至腹壁瘘。由此可见,我们在日常工作中对ASP并发腹壁影像改变时,应及时发现并诊断。

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