老年骨关节炎和骨质疏松症相关性的临床研究

孔卫红 龚志强 黄帼 谢燕 陈新鹏 孙华麟

骨关节炎(osteoarthritis，OA)又称骨关节病、退行性关节病和增生性关节炎等，是一组最常见的风湿性疾病，其基本病理改变为多种致病因素引起的进行性关节软骨变性、破坏及丧失，关节软骨及软骨下骨边缘骨赘形成。骨质疏松症(osteoporosis，OP)是由于各种原因导致骨量减少，骨的微结构发生改变，易发生骨折的一种全身性骨骼疾病，对人的健康危害很大［1］。OA和OP均是与年龄增长有关的一种退行性疾患，在老年人中十分常见并可导致严重后果，随着人口的老龄化，其发病率越来越高，也是造成关节疼痛及劳动能力丧失的主要原因。但两者之间是否存在相关性以及相关程度尚存在争议，我们对老年OA与OP进行相关性临床研究。

1 对象和方法

1.1 临床资料 收集我院2011年6月至2012年6月门诊及病房的OA患者126例，男53例，女73例;年龄60～80岁，平均(63.9±7.2)岁。所有患者均符合1987年美国风湿病协会(ARA)提出OA的诊断标准［2］。对照组102例，为来我院体检的老年人及住院患者，均为非OA患者，男46例，女56例，年龄60～83岁，平均(65.8±6.7)岁。所有观察对象均记录年龄、病程;检测血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)及肝肾功能、血脂;拍摄双膝关节正侧位或腰椎、颈椎正侧位X线片。排除标准:甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、下肢骨折、Paget's病、长期服用激素类药物者。2组年龄、性别、体质量指数(body mass index，BMI)比较差异无显著性(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 T值测量方法 应用双能X线吸收法(DEXA)测定腰椎(L1～L4)、股骨颈骨密度、Z值及T值。通用标准仍沿用世界卫生组织(WHO)标准，此标准原为白种人女性所制定，现也常用于男性的骨质疏松诊断［1］。其标准为:T值≥-1.0为骨密度正常;T值在-1～-2.5为骨量减少;T值≤-2.5为骨质疏松。

1.3 统计学处理 数据采用SPSS10.0统计软件处理。计量资料以均数±标准差表示，分别采用t检验、单因素方差分析，计数资料以百分表示，采用卡方检验。P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2组ESR、CRP及肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)无显著差异(P＞0.05，表1)。腰椎、股骨颈骨密度及平均T值比较，差异具有显著性(P＜0.05，表2)。OA组T值较对照组高，OA组OP发病率较对照组低，差异具有显著性(P＜0.01，表3)。2组观察对象中单纯 OP患者53例，平均年龄(68.8±4.4)岁，OA合并OP患者36例，平均年龄(70.3±5.1)岁。

表1 2组ESR、CRP、Cr、ALT水平比较(±s)

表1 2组ESR、CRP、Cr、ALT水平比较(±s)

对照组11±6 7±4 98±36 34±11

表2 2组各部位T值测量结果(±s)

表2 2组各部位T值测量结果(±s)

注:与对照组比较，*P＜0.05

平均 T 值 -0.9 ±2.3*-2.1 ±1.9

表3 2组OP发病率的比较(n)

3 讨论

OA与OP均多发于老年人，常在同一个体同时发病［3］。它们的确切病因尚不清楚，两者之间的关系是目前学术界争论的热点。

全身性OP和OA是矛盾的关系，即高、低骨量的条件可能会影响OA的进展［4］。目前文献对于OA和OP的相关性存在较大争议，部分学者认为OP是导致OA的发病原因［5］，部分学者认为骨质疏松可能与OA进展相关，少数学者则认为两者无相关性［6］。

我们观察了126例OA患者，其OP的发病率要明显低于对照组(P＜0.05)，两者存在明显的负相关性。

OA延缓OP的发生与OA患者骨密度增加相关。30年前，Foss和Byers用单能骨密度测定仪研究了腕、髋关节退行性变与全身骨密度之间的关系，发现在OA患者中 OP的发病率低。Verstraeten等［7］在研究OA时，发现关节退变时有显微骨折继发的骨质增生，使局部骨量增多，从而延缓OP的发生。Kumarasinghe等［8］对原发性髋关节OA小鼠腺病毒整合Wnt信号通道和TGF-β信号通路进行检测，提示基因异常表达和细胞水平的改变可能是骨形成和吸收失衡的重要原因。分析认为OA使转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)活跃，从而成骨细胞效果延长，防止了局部OP的发生。Rubinacci等［9］利用定量计算机断层扫描(pQCT)比较分析不同的股骨颈骨分布在OA和OP骨折绝经后女性患者，发现OA组的骨量和骨小梁厚度均显著高于OP骨折组。因此推测OA患者骨小梁损失的情况下，其代偿机制作用以保持骨骼结构的机械能力，降低骨折风险。

我们还发现骨质疏松的程度随着年龄的增大而增加。这是因为随年龄增大内分泌功能紊乱，肠道吸收功能减退，发生各种营养障碍，活动减少所致。

OA和OP的治疗，除了传统方法，最近的研究结果表明，有些药物可能同时治疗OA和OP，例如TNF拮抗剂，基于TNF引发关节炎症的机制，故有可能同时治疗这两种疾病。针对OA患者骨密度的增加能延缓OP的发生，对治疗OP并减少其骨折的发生提供新的思路。Wnt经典信号途径参与调节骨形成过程，在维持骨稳态中具有重要调节作用，其信号水平的高度决定骨形成的促进与抑制作用。Wnt信号拮抗作用与骨量的提高有明显作用，成为治疗OP的靶点［10］。抗骨质疏松治疗也能缓解OA患者的症状［11］。

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［7］Verstraeten A，VanErmen H，Haghebaert MSG，etal.Osteoarthrotis retards the development of osteoporosis［J］.Clin Orthop Relat Res，1991(264):169.

［8］Kumarasinghe DD，Hopwood B，Kuliwaba JS，etal.An update on primary hip osteoarthritis including altered Wnt and TGF-βassociated gene expression from the bony component of the disease［J］.Rheumatology(Oxford)，2011，50(12):2166-2175.

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