不同药物治疗糖尿病下肢神经病变的临床疗效对比

赵世田 (天津市红桥区咸阳北路街社区卫生服务中心，天津 300131)

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，患病率约为47% ～91%［1］，其下肢周围神经病变发生相对较早，临床表现复杂多样，如果得不到及时有效的治疗，常给患者带来巨大的痛苦，甚至发生坏疽而被迫截肢，严重影响患者的生活质量。为了减少患者痛苦，提供一种更加有效的临床治疗方案，我院对马来酸桂哌齐特联合腺苷钴胺治疗糖尿病下肢神经病变与用甲钴胺治疗患者的临床疗效进行对比。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2009年1月～2010年6月我院收治的68例2型糖尿病并下肢神经病变患者，患者均由1999年WHO规定的诊断标准确诊为2型糖尿病并下肢神经病变，诊断标准为［2］:①感觉障碍(疼痛、麻木、烧灼感);②腱反射减弱或消失;③肌无力或萎缩;④肌电图示外周神经传导功能障碍。排除药物、过敏、感染等引起的周围神经病变。其中男30例，女38例，平均年龄(70.6±6)岁，糖尿病病程平均(90.2±22.8)个月，糖尿病下肢神经病变平均(60.4±14.2)个月。两组患者年龄、性别、病程等方面差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:将所有病例随机分为马来酸桂哌齐特联合腺苷钴胺治疗组(A组)和甲钴胺治疗组(B组)，两组均予胰岛素控制血糖治疗(FPG＜7.2 mmol/L，2 h PG＜11.0 mmol/L)，在此基础上，A组予腺苷钴胺1 mg，加马来酸桂哌齐特160～240 mg，1次/d，静脉滴注;B组肌内注射甲钴铵1 mg，1次/d;两组均治疗14 d。

1.3 疗效评价:治疗疗效判定标准:显效:症状消失或明显好转，腱反射恢复正常或有明显改善，MNCV和(或)SNCV增快≥5 m/s;有效:临床症状减轻，腱反射恢复或好转，MNCV和(或)SNCV增快＜5 m/s;无效:症状无减轻，腱反射、MNCV和(或)SNCV无明显改善。

1.4 统计学方法:采用SPSS 16.0软件对此次试验数据进行统计学分析，对两组治疗差异进行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗14 d后马来酸桂哌齐特联合腺苷钴胺治疗组显效率和总有效率高于甲钴胺治疗组，差异有统计学意义(P＜0.05)，详见表 1。

表1 两组临床疗效比较［例(%)］

3 讨论

糖尿病周围神经病变起病隐匿，进展缓慢。发病机制尚未定论，目前主要由以下学说:①血管学说:长期高血糖引起神经的血管基底膜增厚，内皮细胞增生，糖蛋白沉淀等病变而致管腔狭窄、闭塞，导致神经营养供应障碍，神经细胞的水肿变性也加重了神经病变［3］。②代谢学说:长期高血糖致使多元醇代谢通路增强，引起山梨醇和果糖在神经细胞内积蓄，细胞渗透压改变，水肿变性，导致神经节段性脱髓鞘及坏死［4］。③自身免疫介导学说:糖尿病患者产生一种抗磷脂抗体，与神经组织中的磷脂发生免疫反应，损伤神经组织。

马来酸桂哌齐特可通过抑制cAMP磷酸二酯酶，阻止和延缓腺苷在体内的代谢过程，提高病变部位内源性腺苷的局部浓度，增强腺苷的生物学作用，而腺苷作为体内重要的生理活性物质，既能减少血管收缩因子的生成和释放，又能降低细胞耗氧量，从而促使血管扩张和提高细胞的耐氧能力。马来酸桂哌齐特作为钙离子通道阻滞剂，也促进血管平滑肌松弛，缓解血管痉挛以及增加红细胞柔韧强度，提高其变形能力，使其更易通过细小血管，降低血液的黏性，改善微循环，从而改善微血管病变所致的神经缺血、缺氧 。腺苷钴胺是Vit B12的活性酶形式一，比Vit B12具有更高的生物活性和利用度，可顺利转移至神经细胞内，促进细胞营养物质的合成，促进脂质卵磷脂的合成，从而促进神经纤维髓鞘形成和轴突再生，阻断或延缓神经纤维脱髓鞘的发生和发展，同时修复受损的神经髓鞘，改善神经传导速度，缓解周围神经病变导致的疼痛，麻木等临床症状［5］。两者联合应用可以更好地缓解糖尿病周围神经病变的临床症状。

综上所述，在尿病周围神经病变的临床治疗中，马来酸桂哌齐特联合腺苷钴胺比使用甲钴胺治疗具有更加优越的临床疗效，值得推广应用。

［1］崔丽英.重视糖尿病周围神经病变的诊治［J］.中华老年医学杂志，2005，24(7):551.

［2］吕文山，董砚虎，钱荣立.糖尿病诊断和分型［J］.中国糖尿病杂志，2000，8(1):60.

［3］贾建平.神经病学［M］.北京:人民卫生出版社，2008:420.

［4］廖二元，莫朝晖.内分泌学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社，2007:1479 －1490.

［5］王志良，冷 健，崔红燕.腺苷钴胺的临床应用进展［J］.中国药事，2006，20(2):122.