hs-CRP及D-二聚体与老年AECOPD患者病情及肺动脉高压的关系

庞怀刚,高 丽

(1.山东省泰山疗养院,山东泰安,271000;2.山东省泰安市中心医院,山东 泰安,271000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床以气流不完全可逆性受限为主要特征[1],病情反复发作导致肺功能下降,严重影响患者生活质量。超敏C-反应蛋白(hs-CRP)是一种急时相蛋白,是研究机体炎症的敏感指标。由于长期缺氧,COPD患者体内血液黏滞度增加、机体呈高凝状态。D-二聚体是检测体内是否存在继发纤溶的特异性指标。本研究探讨hs-CRP及D-二聚体与老年慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者病情及肺动脉高压的关系,现报告如下。

1 资料与方法

选择2009年10月—2012年10月本院诊治的86例老年AECOPD患者为观察组,均符合中华医学会制订的COPD诊治标准,其中女42例,男44例,年龄60～81岁,中位数年龄72.8岁。其中轻度患者16例(FEV1≥80%预计值)、中度36例(50%≤FEV1<80%)、重度17例(30%≤FEV1<50%)及极重度17例(FEV1<30%)。选取同期体检的60例健康者为对照组,其中男32例,女28例,年龄60～80岁,中位数年龄 71.9岁。2组在年龄、性别方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

比较2组血清hs-CRP及D-二聚体的差别,并探讨二者与AECOPD患者病情及肺动脉高压的关系。患者于入院后第2天采空腹静脉血,离心后待检。采用免疫比浊法检测hs-CRP,采用全自动血凝仪检测D-二聚体。

2 结 果

2.1 2组血清hs-CRP及D-二聚体水平比较

观察组血清hs-CRP为(13.20±2.58)mg/mL,显著高于对照组的(3.56±1.12)mg/mL;观察组D-二聚体水平为(487.08±56.79)μ g/L,显著高于对照组的(157.80±25.60)μ g/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.2 血清hs-CRP及D-二聚体与患者病情的关系

在AECOPD轻、中、重及极重患者中,血清hs-CRP及D-二聚体水平依次升高(P<0.05),见表1。

表1 血清hs-CRP及D-二聚体与患者病情的关系()

表1 血清hs-CRP及D-二聚体与患者病情的关系()

组别 n hs-CRP/(mg/mL) D-二聚体/(μ g/L)轻度 16 8.86±2.16 435.60±47.83中度 36 12.38±2.70 475.82±50.73重度 17 13.98±2.96 499.63±58.63极重度 17 15.57±3.16 519.86±60.83

2.3 血清hs-CRP及D-二聚体与肺动脉高压的关系

与肺动脉压正常患者相比,肺动脉高压者血清hs-CRP及D-二聚体显著上升(P<0.05),见表2;Pearson相关分析结果显示,肺动脉高压与hs-CRP显著相关(r=0.573,P<0.05),与D-二聚体未见相关性(r=0.152,P>0.05)。

表2 血清hs-CRP及D-二聚体与肺动脉高压的关系()

表2 血清hs-CRP及D-二聚体与肺动脉高压的关系()

组别 n hs-CRP/(mg/mL) D-二聚体/(μ g/L)肺动脉正常组 40 11.28±2.26 460.97±48.93肺动脉高压组 46 15.12±2.87 504.32±52.17

3 讨 论

本研究结果显示,观察组血清 hs-CRP及D-二聚体水平显著高于对照组(P<0.05),在AECOPD轻、中、重及极重患者中,血清hs-CRP及D-二聚体水平依次升高(P<0.05)。结果表明,AECOPD患者血清hs-CRP及D-二聚体水平显著升高,且与病情严重程度相关。呼吸道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD患者的主要病理变化,患者机体由于长期缺氧出现高凝、凝血纤溶系统异常促进了患者右心功能的损害[2]。D-二聚体是纤维蛋白降解过程产生的衍生物,由交联纤维蛋白降解产生,是肽链的最小片段,可增加血液黏滞度,促进凝血及红细胞聚集。hs-CRP是反应机体炎症状态的敏感指标[3],对COPD患者预后的评估具有重要价值。当患者临床治疗好转时,肺部血液循环得到改善,CRP的合成减少,机体对炎症因子及细菌毒素的清除增加,因此血清hs-CRP水平会显著下降。

本研究结果还显示,与肺动脉压正常患者相比,肺动脉高压者血清hs-CRP及D-二聚体显著上升(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,肺动脉高压与hs-CRP显著相关(P<0.05),与D-二聚体未见相关性(P>0.05)。结果表明hs-CRP及D-二聚体与肺动脉高压的形成密切相关。炎症反应在肺血管重构中发挥关键作用,内皮细胞被激活后,血液循环中的炎症介质可直接作用于血管壁[4]。CRP可损伤血管内皮功能,高水平的CRP能促进COPD患者血管重构及肺动脉高压的形成。D-二聚体的异常升高表明肺动脉高压患者体内血液高凝状态[5],患者长期缺氧状态下炎症的严重程度和凝血活性显著相关,这是由于炎症介质通过损伤血管内皮细胞,启动内源性的凝血系统,增加了血液黏稠度[6]。

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