陈旧性心肌梗死:QRS后特殊小波与室性心动过速

2013-10-16杨娟蒋婷婷刘仁光

锦州医科大学学报 2013年5期

杨娟，蒋婷婷，刘仁光

(辽宁医学院附属第一医院，辽宁锦州 121000)

1 临床资料

患者，男，61岁。因“急性前壁心肌梗死”在当地医院治疗20 d，于2011年8月26日来我院行PCI术，冠脉造影 (图1)示LM开口部(“↙”示)100%闭塞，于LM、LAD内由远及近植入支架2枚，支架植入后TIMI血流2级。术后每于活动后自觉心悸，呈阵发性，每次持续约15～30 min不等，休息后心悸症状好转。2013年4月19日心悸症状5天持续不止来院。心电图 (图2)示:节律匀齐的宽QRS心动过速 (130次/分)，QRS增宽程度不同 (有两种类型)，一种时间为0.14 s，其前无与之相关的P波;另一种时间为0.11 s，形态介于室性和窦性之间，其前有逆行P波 (II的R2、5、8)为室性融合波，示室性心动过速。P波有两种形态，一种PII波直立(“↓”示)为窦性P波;另一种PII波倒置(“↑”示)提前出现为起源心房下部的房早，心电图诊断:窦性心律频发房早二联律，室性心动过速。入院辅助检查:肌钙蛋白 (cTnI)0.01 ng/mL(正常0～0.013 ng/mL)，B型钠尿肽 (BNP)2 899.8 pg/mL(正常0～100 pg/mL);心脏彩超 (图3)示左室心肌节段性运动异常，左室心尖部扩张并有矛盾运动，左房、左室增大。按室速给予利多卡因和胺碘酮，心动过速终止。心电图 (图4)示:窦性心律，QRS波群时限0.09 s，心电轴－75°，I、avL 导联呈 qR 型，RavL＞RI，II、III、avF 导联呈 rS 型，SIII＞ SII，V1，6呈 qrS 型，V2－5呈 QS 型，胸前导联QRS波之后出现挫折小r波(“↓”示)，STV1－6上移0.05～0.3 mv，心电图诊断:左前分支传导阻滞;陈旧性广泛前壁心肌梗死伴QRS后特殊小波;提示室壁瘤。

2 讨论

QRS后特殊小波产生机制及与室速的联系在排除伪差的情况下，QRS后的小波常见下列三种情况:(1)QRS波终末的一部分 (如右束支阻滞，出现在V1、V2导联)。本例小波出现的导联和形态不支持，可排除;(2)J波。心肌缺血或梗死时抬高的J点形成J波，本例无心肌缺血症状，且出现在J点之后，可排除;(3)QRS波之后小波a.逆传P波b.Epsilon波系致心律失常性右室心肌病 (右室部分细胞萎缩、退化，被纤维或脂肪组织替代)中被脂肪组织包绕的岛样存活心肌细胞延迟至QRS波后除极所致，出现在V1、V2导联。本例小波出现导联结合超声检查有助排除。本例QRS波后出现的小波与上述常见情况均不符合，结合临床有陈旧性广泛前壁心肌梗死，室速 (图2)可能为来源于梗死周围区岛状存活心肌延至QRS波后除极所致，即心室晚电位(VLP)的罕见表现。VLP是梗死周围区存在局部传导减慢，并且岛状存活心肌被间质纤维化分隔成藩篱状，激动在这种曲折迂回的结构中缓慢不同步除极，产生迟后于QRS波的高频低幅 (5～25 μV)的碎裂电位。这种迂回缓慢不同步除极的电位，若周围心肌脱离不应期 (心悸发作心率快时)，可产生早搏，进而导致室速的发生。

坏死区外膜面ST段抬高，考虑下列三种情况:(1)新发的心肌梗死。本例无胸痛症状，血清心肌损伤标志物正常，可排除;(2)梗死后心绞痛，亦排除;(3)室壁瘤。本例心梗后ST段抬高持续时间已1年多，STV3－4＞0.2 mv，结合心脏彩超结果 (图3)，应考虑室壁瘤形成。ST段持续抬高可能与室壁瘤和周围正常心肌组织存在矛盾运动，产生持续性损伤电流有关。室壁瘤是心肌梗死时病变坏死的心肌逐渐被纤维瘢痕组织所替代，局部收缩力下降或丧失致使局部向外膨出呈袋状、囊状或不规则状，导致机械应力的牵张与心肌纤维的移位，特别是瘢痕区内周围传导严重延迟，这也为折返性室性心律失常提供了条件。加之室壁瘤矛盾运动对血流动力学的影响，均有助引起室性心律失常。