抑郁症患者治疗前后酸碱失衡分析

黄邦锋，吴志杰，林耿丰，高镇松，卓妙芳，郑廷雄

（广东省汕头市第四人民医院检验科 515021）

抑郁症是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，严重者可出现自杀念头和行为。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。抑郁症至少有10%的患者可出现躁狂发作，此时应诊断为双相障碍。另外常说的抑郁症，其实是指临床上的重症抑郁症，人群中有16%的人在一生的某个时期会受其影响［1］。患抑郁症除了付出严重的感情和社会代价之外，经济代价也是巨大的。据世界卫生组织统计，抑郁症已成为世界第4大疾患，预计到2020年，可能成为仅次于冠心病的第二大疾病［2］。近年各方的研究结果显示，内源性疾病主要致病的原因就是人类生存内外环境的改变，尤其体现在体液pH值的改变，造成细胞生存的内外环境的改变。抑郁症也具有严重的内源性疾病的共同特征。它是一种常见的病因尚未完全阐明的精神病。目前关于抑郁症患者血液酸碱失衡分析的研究很少报道。本研究旨在探讨抑郁症治疗前后血液酸碱失衡指标的变化及其与SDS评分的相关性。现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年1月至2012年1月在本院住院的抑郁症患者61例。患者纳入标准：（1）症状标准。以心境低落为主，并至少有下列4项即兴趣丧失、无愉快感；精力减退或疲乏感；精神运动性迟滞或激越；自我评价过低、自责，或有内疚感；联想困难或自觉思考能力下降；反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为；睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；食欲降低或体重明显减轻；性欲减退。（2）病程标准。符合症状标准至少已持续2周。（3）排除标准。排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。

1.2 研究方法

1.2.1 登记社会人口学资料 对所有研究对象或家属说明本研究的流程和意义，取得其支持配合，并签署知情同意书。登记一般情况，姓名、性别、年龄、教育年限、病程等。

1.2.2 临床评估 由本研究团队中工作5年以上的两名精神科执业医师对患者进行精神检查和临床评估。

1.2.3 抑郁自评量表（SDS） SDS是美国杜克大学医学院William W·K Zung于1965年编制。由20个条目所组成，操作方便简捷，广泛应用于门诊患者的粗筛、情绪状态评定以及调查、科研等。SDS可以用来判断被试者抑郁症状的轻重程度，常用于临床辅助诊断及评定治疗的疗效。测验时间为15 min，由患者本人填写。

1.2.4 SDS的评分方法与统计指标 （1）项目：20个条目反映抑郁状态4种特异性症状：精神性－情感症状；躯体性障碍；精神运动性障碍；抑郁的心理障碍。（2）评分（4级评分）：没有或很少时间；少部分时间；相当多时间；绝大部分或全部时间。评定时间范围：“现在过去一周”。（3）统计指标。总分：粗分×1.25后取整数，得到标准总分划界分：总粗分界值41分，标准分为53分。其中53～62分为轻度抑郁，63～72分为中度抑郁，72分以上为重度抑郁。

1.2.5 实验室酸碱失衡检测 每位入组患者于次晨6：30抽取空腹股动脉血，使用肝素抗凝管，隔绝外界空气，在2h内进行酸碱失衡检测。利用ABL80FLEX analyzer series血气分析仪（丹麦RADIOMETER MEDICAL A／S公司）进行检测。

1.2.6 治疗后再评估与检测 患者在住院治疗3个月后，再次评定SDS，并进行血气分析。治疗所用的药物为SSRI类药物，如帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、西酞普兰、氟伏沙明等。

1.3 统计学方法 所有资料输入SPSS16.0数据库，对患者治疗前后各量表评分及前后酸碱失衡结果的比较采用配对样本的t检验和直线相关分析。

2 结 果

2.1 患者治疗前后SDS评分和酸碱失衡结果的比较 见表1。

表1 患者治疗前后SDS评分和酸碱失衡结果的比较（x±s）

2.2 治疗后的pH下降值与SDS评分下降值呈直线相关（r2＝0.758），见图1。

图1 治疗前后pH差值与SDS差值的相关性

治疗后，随着患者症状的缓解，SDS评分降低，pH值也相应降低。pH值与抑郁症的症状及SDS评分密切相关。

3 讨 论

心境障碍是最常见的精神疾病，普通人群心境障碍的年患病率为0.8%～11.3%，综合医院患者为4.0%～40.0%。其中主要是抑郁症和心境恶劣，并且抑郁症已成为全球重要的卫生问题［4－6］。生理状况下，人体血液的pH 值保持在7.35～7.45正常范围，呈弱碱性，这是人体细胞正常活动所需的pH范围［7］。pH偏离7.35～7.45正常范围，人体就要发生病变。pH＞7.45为碱中毒。不过，血pH正常时亦并非一定无酸碱失衡，这就有两种可能，（1）有肾脏或呼吸代偿，使［HCO3－］／［H.HCO3－］仍维持在20∶1，pH7.40的范围内；（2）有酸中毒和碱中毒同时存在，两者“抵消”，pH依然保持在正常范围内，因此，还须参考其他指标。本研究发现所有抑郁症患者治疗前动脉血pH值为（7.43±0.13）（7.33～7.56），治疗后动脉血pH值为（7.37±0.08）（7.25～7.49），除治疗前有35例患者高于7.45和2例患者低于7.35外，其余患者治疗前后的pH值均在正常范围内。

PaCO2是呼吸性指标，当PaCO2增高时，应该考虑到呼吸性酸中毒，这时若是急性呼吸性酸中毒，因肾脏尚未代偿，故pH降低。若是慢性呼吸性酸中毒，PaCO2增高，血液pH可能正常，因为肾脏已发生代偿，肾脏重吸收 HCO3－增加，使血pH无明显变化，即为代偿性呼吸性酸中毒；PaCO2降低，应考虑为呼吸性碱中毒。在急性呼吸性碱中毒时，肾脏几乎不参与调节反应，pH可升高［HCO3－］即AB变化不明显。慢性呼吸性碱中毒时，肾脏代偿达到一定程度，故pH升高较小，AB可有一定程度下降。本研究的所有患者在入院前4周均未服药，入院时药物已基本代谢完毕，可排除既往药物对血气分析结果的影响［7］。经过治疗病情好转后，发现不仅有SDS评分和pH的下降，酸碱失衡结果还出现PO2、PCO2升高。这说明治疗后体内碱储备增加，在代谢方面机体轻度偏向碱性。而pH值是综合反应代谢和呼吸的指标，本研究发现治疗后pH值是明显降低的，这说明在呼吸方面，机体是偏酸性的，PCO2升高。此效应明显强于代谢方面的偏碱性效应，因为它不仅抵消了代谢方面的偏碱效应，还导致实际pH值下降。此效应的原因可能为抗精神病药物的镇静作用引起呼吸抑制所致。由于绝大多数抗精神病药物都具有镇静作用，它们导致的呼吸抑制使得体内产生的CO2难以充分排出，潴留在体内引起偏酸效应。61例患者治疗后，除3例pH升高，1例无变化外，其余57例pH都出现不同程度的降低，且其降低幅度与SDS评分的降低幅度呈正相关。另一方面，治疗后，随着患者症状的缓解，呼吸趋于正常，PO2也缓慢上升而至正常范围9.98～13.30kPa（75～100mmHg）。值得注意的是：PO2随年龄增长而下降，老年人PO2明显下降；体位变化PO2有轻微改变；长期吸烟者PO2下降；大气压低时PO2也低，高山缺氧时PO2明显下降；剧烈运动健康人PO2略上升。研究发现治疗后4例患者出现PO2下降 ，可能为镇静药过量或中毒所致。

综上所述，抑郁症治疗后代谢效应偏碱，呼吸效应偏酸，pH值降低；pH值与抑郁症的症状及SDS评分密切相关。

［1］ 王祖承.精神病学［M］.北京：人民卫生出版社，2002：112-125.

［2］ 中华医学会精神科分会.中国精神障碍分类与诊断标准第3版（CCMD-3）［J］.济南：山东科学技术出版社，28-35.

［3］ 焦玉梅，孙莲芳，王立伟，等.抑郁症患者的血糖、血脂水平及其与症状关系的对照研究［J］.上海精神医学，2006，18（5）：266-269.

［4］ The WHO World Mental Health Survey Consortium.Prevalence，severity，and unmet need for treatment ofmental disorders in the World Health Organization World Mental Health Surveys［J］.JAMA，2004，291（21）：2581.

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［6］ 石其昌，章健民，徐方忠，等.浙江省15岁及以上人群精神疾病流行病学调查［J］.中华预防医学杂志，2005，39（4）：229.

［7］ 周衍椒，张镜如.生理学［M］.3版.北京.人民卫生出版社，1992：75.

［8］ 刘玉莲，姚秀钰，张红彩.心境障碍患者病耻感与自尊水平的相关性研究［J］.护理管理杂志，2010，10（12）：839-840.